갑상선 기능 항진증의 치료로 사용되는 요오드
소개
요오드 용액들, 예를 들어 포화된 요오드화칼륨 용액(SSKI)이나 요오드화물-요오드 칼륨(Lugol’s 용액),은 19세기에 스폰지 추출을 대신하여 유행성 갑상선 종을 치료하는데에 사용되었다. 더 멀리 나아가 요오드 용액들은 그레이브즈 질병을 치료하는데에도 사용되기도 하였다. 하지만 세기말에 요오드 용액들은 치료의 형태로 사용하기에 위험하다고 판단되었다. 요오드 용액은 1920년대에 갑상선 기능 항진증을 치료하기 위해 수술전 처리용으로 다시 나타났으며 1930년대에는 경미한 갑상선 기능 항진증을 치료하기 위해 사용되었다. 오늘날 요오드는 여전히 갑상선 기능 항진증을 치료하는데에 어느정도의 역할을 수행하고 있다. 갑상선 기능 항진증의 치료에서 요오드의 역할은 여기서 보고될 것이다.
수행의 기제
요오드는 갑상선 기능에 몇가지 효과를 가지고 있다. 갑상선 기능 항진증 환자들에게 요오드는 몇 시간 내로 호르몬 분비를 억제한다. 하지만 이 것의 기제는 아직 확실하지 않다. 이것은 요오드가 갑상선 상태에 미치는 영향 중 가장 격심하며 치료가 시작된 뒤 하루에서 이틀 사이에 효과가 발생한다. 두번째 효과는 갑상선 호르몬 합성의 억제 효과이다. 일반적인 대상에게 요오드의 약학적 양을 적용하는 것은 일시적으로 갑상선 분비선의 요오드 유기화의 억제로 이어지며 이것은 그러므로 갑상선 호르몬 생합성을 줄인다. 이것은 Wolff-Chaikoff 효과라고 불린다. 하지만 2주에서 4주 간 지속적으로 요오드에 노출이 되면 유기화와 갑상선 호르몬 생합성은 정상적으로 돌아온다. 이것은 Wolff-Chaikoff 효과의 탈출이라고 부른다. 자가면역 갑상선 질병을 가진 환자들에게는 요오드의 자기 조절 작용이 비정상적이다. 요오드로 유발된 요오드 유기화의 제한은 지속되며 하시모토 갑상선 염을 앓고 있는 환자들의 갑상선 기능 부진증을 악화시키거나 그레이브즈 질병의 갑상선 기능 항진증을 개선할 수 있다. 그러므로 그레이브즈 질병을 앓고 있는 환자들은 일반적인 대상들보다 요오드의 억제 효과에 더 민감하며 이것은 몇몇의 환자들에게 효과적인 치료를 제공한다. 추가적으로 약학적 양의 요오드는 갑상선 호르몬 분비를 억제하는 것으로 갑상선 기능 항진증을 상당히 개선할 수 있다.
-----------------------------------------------------------------------------------------원문출처-----------------------------------------------------------------------------------------
http://www.uptodate.com/contents/iodine-in-the-treatment-of-hyperthyroidism
Iodine in the treatment of hyperthyroidism
INTRODUCTION
Iodine solutions, such as saturated potassium iodide solutions (SSKI) or potassium iodide-iodine (Lugol's solution), replaced burnt sponge extract in the 19th century as treatment for endemic goiter. By extension, they were sometimes used to treat Graves’ disease, but by the end of the century they were considered to be a dangerous form of therapy. They returned to favor in the 1920s as preoperative treatment for hyperthyroidism and were for a time in the 1930s thought to be useful as the sole therapy for mild hyperthyroidism. Today, iodine continues to have a minor role in the treatment of hyperthyroidism. The role of iodine in the treatment of hyperthyroidism will be reviewed here.
MECHANISM OF ACTION
Iodine has several effects on thyroid function. In hyperthyroid patients, iodine acutely inhibits hormonal secretion within hours [1], but the responsible mechanisms are uncertain. This is the most acute effect of iodine on thyroid status, occurring within one to two days of the start of therapy.
A second effect involves inhibition of thyroid hormone synthesis. In normal subjects, the administration of pharmacologic amounts of iodine leads to temporary inhibition of iodine organification in the thyroid gland, thereby diminishing thyroid hormone biosynthesis, a phenomenon called the Wolff-Chaikoff effect [2]. However, within two to four weeks of continued exposure to excess iodine, organification and thyroid hormone biosynthesis resume in a normal fashion. This is called escape from the Wolff-Chaikoff effect. (See"Iodine-induced thyroid dysfunction" and "Thyroid hormone synthesis and physiology".)
In patients with autoimmune thyroid disease, there is abnormal autoregulation of iodine economy. Iodine-induced blockade of iodine organification persists and can result in or exacerbate hypothyroidism in patients with Hashimoto's thyroiditis, or ameliorate hyperthyroidism in Graves’ disease. Thus, patients with Graves’ hyperthyroidism are more sensitive to the inhibitory effect of pharmacologic doses of iodine than normal subjects, making iodine treatment effective in some patients. In addition, pharmacologic amounts of iodine may acutely ameliorate hyperthyroidism by blocking thyroid hormone release.
