요오드를 사용하였을 때 나타난 그레이브스 질병(갑상선 기능 항진증)의 차도

그레이브스 갑상선 기능 항진증의 차도

캐롤은 56세의 부동산 매매 중개인이다. 그녀는 지난 몇일 동안 따듯함, 불안함, 심장 박동수의 증가가 심해진 것을 느꼈다. 캐롤은 그의 친구를 불러 응급실에 데려다 달라고 했고 의사들은 그녀의 심박수를 줄이기 위해 약(프로프라놀롤, 베타 차단제)을 처방하였다. 진단결과에 따르면 그녀는 그레이브스 갑상선 기능 항진증을 앓고 있었다. 캐롤은 1주뒤 다시 병원을 찾아오라는 약속을 받은 후 집으로 돌아갔다.

내분비학자는 캐롤을 보았고 그녀의 갑상선 랩 테스트는 TSH가 .001인 것으로 나타났으며 이것은 아주 낮은 수치이다. 추가적으로 다른 랩 테스트는 자유 T3이 1200으로 자유 T4는 4.4로 나타났다. 그녀의 갑상선 자극 면역-글로불린 (TSI) 테스트 또한 아주 높았다. 이것은 그레이브즈 갑상선 항진증을 나타낸다. 이것은 자가면역 질병이며 항체가 TSH 수용소를 자극하고 공격하며 과잉적인 갑상선 기능을 유발한다. 캐롤은 갑상선 억제 약, 메티마졸을 매일 30밀리그램 처방되었다.

전통적인 치료법이 불만족스러웠던 캐롤은 유기농 채식주의 식사와 채소 주스에 전문적인 아리조나의 건강 리조트 렌치를 찾아갔다. 그녀는 매일 요가 수업을 다녔으며 사우나와 명상을 했다. 건강 리조트의 의사는 캐롤에게 비타민 보충제를 권유했으며 이 보충제에는 65밀리그램의 요오드화칼륨을 포함하고 있었다.

건강 렌치에서 캐롤은 더 건강해지는 것을 느끼기 시작했으며 거의 정상적으로 돌아오는 것을 느꼈다. 그녀의 갑상선 검사에 따르면 TSH는 다시 정상적인 수치(3.2)로 되돌아 갔다. 다른 갑상선 랩 테스트에 따르면 그녀의 자유T3과 자유T4는 다시 정상으로 돌아왔다. 하지만 TSI는 여전히 높은 수치를 보이고 있었다.

캐롤은 집으로 돌아와서 내분비학 의사를 다시 찾아갔다. 그녀의 의사는 갑상선 랩 검사를 해보았고 메티마졸 약 처방을 그만두었다. 그는 더 이상 메티마졸이 필요하지 않다고 말했다. 하지만 그레이브즈 항체, (TSI 갑상선 자극 항체),는 여전히 상승되어 있었으므로 내분비학자는 subtotal hyperthyroidectomy(갑상선 분비선을 제거하는 수술 과정)를 추천했다. 캐롤은 이 권장이 매우 맘에 들지 않았다. 그녀는 갑상선 수술을 받고 싶지 않았고 이 글의 저자인 나에게 두 번째 의견을 들으러 왔다.

이 경우는 그레에브즈 병에 대한 요오드의 이익을 나타내며 건강 리조트의 비타민 프로그램에 함유되어 있던 요오드화칼륨 65 밀리그램으로 완전한 차도를 보인다.

이 이미지는 그레이브즈 병의 추가 안근의 부어오름으로 인해 유발된 안구돌출증의 CAT 스캔이다. 심각하다면 시력이 손상될 수도 있다. 안외근과 안와지방체의 항원은 자가면역 질병 과정에 공격받을 수 있다.

갑상선 기능 항진증 – 안구 돌출성 갑상선종에 사용된 요오드의 역사

1811 – 요오드의 발견

1811년에, Bernard Courtois, 프랑스 화학자는 우연적으로 보라색 물질을 발견했으며 그는 이 물질을 요오드라고 불렀다.

1863 – Trousseau의사가 우연적으로 요오드가 그레이브즈 병을 치료한다는 것을 발견하다

1863년 Trousseau는 그레이브즈 질병으로 인해 유발된 신계 항진을 앓고 있는 여성을 방문하게 되었다. Trousseau의사는 심박수를 줄이기 위해서 디기탈리스 팅크를 처방하려고 했지만 실수로 요오드 팅크를 처방했다. 처음 검사 때 환자의 심박수는 분당 140에서 150이었다. Trousseau 의사가 다음날 다시 환자를 진단하러 왔을 때 환자의 심박수는 정상으로 돌아왔다. 그때 그는 그의 실수를 알아차렸고 환자가 실제로 하룻밤 사이에 75에서 100 밀리그램의 요오드를 섭취하였다는 것을 알았다. 그는 요오드 처방을 그만두고 디기탈리스를 처방하였다. 다음날 Trousseau는 다시 환자를 진단하였고 그녀의 맥박이 다시 분당 150으로 올라간 것을 확인할 수 있었다. Trousseau는 요오드가 심박수에 긍정적인 영향을 미친다는 것을 알 수 있었다. 그 후로 Trousseau는 다시 환자에게 요오드를 처방하였다.

요오드 - 그레이브즈 병에 어떻게 작용할까?

Trousseau가 우연하게 그레이브즈 병에 요오드가 효과가 있다는 것을 발견한지는 150년 이상이 되었다. 여기서 나올 수 있는 질문은: 어떻게 작용한 걸까? 이다. 갑상선 세포 생리학에 요오드가 어떻게 작용할까? 1988년의 Corvilain의 기본 과학 연구에 따르면 요오드는 갑상선 소포의 과산화 수소 발생을 억제한다. 이것은 요오드를 틸로글로불린 분자로 유기화시키기 위해 필요한 과정이다. 그러므로 유기적인 결합을 억제하는 것으로 요오드는 형성이 억제되고 갑상선 분비선은 갑상선 호르몬 생산이 억제되며 갑상선의 수치를 감소시킨다. 이것으로 그레이브즈 갑상선 기능 항진증의 차도를 설명할 수 있다.

2910년에 Plummer, Starr, Lahey 와 Thompson 의사들은 그레이브즈 병에 성공적으로 사용된 요오드의 경우를 보고하였다. 1930대와 1940년대에 Thompson, Walcott, Redisch 의사들은 그레이브즈 갑상선 기능 항진증을 치료하는데 요오드의 성공적인 사용을 보고하였다. 1940년에 Redisch의사는 호의적인 경우를 보고하였다. 한가지 중요한 구별은 이루어졌다: 그레이브즈 갑상선 기능 항진증과 독성 결절성 갑상선종. Redisch 의사는: “요오드는 오래된 독성 결절성 갑상선 종을 가진 환자들에게는 주어지면 안 된다”라고 말한다.

요오드, 독성 결절성 갑상선 종을 위한 것은 아니다

요오드는 독성 결절성 갑상선종에 의해 유발된 갑상선 중독증에 contra-indicated되어 있다. 이 환자들은 하나 혹은 여러 개의 갑상선 혹을 가질 수 있으며 과잉 기능적일 것이다. 이 환자들은 “독성”, 갑상선 기능 항진증이라는 의미이다, 이다. 혹들 중 하나가 과잉 기능 자주적인 혹으로 변형되었기 때문이다. 이런 종류의 혹은 TSH 수용소를 위한 세포계 암호에 변형이 있었기 때문에 오작동 할 것이다. 그러므로 자율적인 혹의 세포들은 요오드를 갑상성 호르몬으로 변형시키며 이것은 갑상선 기능 항진증으로 이어진다.

자율적인 갑상선 혹

저자의 이전 글에서는 자율적인 갑상선 혹에 의해 발생한 갑상선 중독증의 진단과 치료에 대해 적었었다. 초음파 갑상선 이미징은 일반적으로 독점적인 갑상선 혹을 나타낸다. I-123이나 테크네튬-99m의 방사선동위원소검사는 일반적으로 “열성 결절”을 나타내며 이것은 갑상선 중독증으로 이어진다. 독성 혹은 하나일수도 있거나 여러 개 일수도 있다. 요오드가 그레이브즈 질병에 사용성이 높고 자율적인 혹(독성 혹)에 contra-indicated되어 있기 때문에 갑상선 중독증이 자율적인 혹에 의해 또는 그레이브즈 질병으로 인해 유발되었는지 확인하는 것이 매우 중요하다.

그레이브즈 병은 자가면역 갑상선 질병이며 혈액 검사에서 TSH 수용소에 항체를 발견할 수 있다. 새로운 TRAb 갑상선 수용소 항체들은 그레이브즈 병에 더 분명하다. 이것들은 두 가지로 나뉘는데, 촉진성 항체는 TSI라고 불리며 억제성 항체는 TBII로 불린다. 두 가지 모두 그레이브즈 병에 민감하여 분명하다. 가장 새로운 TBII 테스트는 H-TBII라고 불리며 이것은 검사를 위해 돼지의 재료보다 인간의 재료를 더 많이 사용한다.

2004년 기사에서 Wallaschofski 의사는 h-TBII 검사는 그레이브즈 병과 독성 다결절 갑상선종을 구분하기 위해 모두에게 시행되어야 한다고 말한다.

이 이미지는 방사성 핵종 갑상선 스캔이다: 왼쪽 이미지: 정상적인 갑상선 흡수. 오른쪽 이미지: 부어오른 갑상선 분비선, 일반적인 그레이브즈 갑상선 질병

갑상선 분비선의 그레이브즈 질병은 일반적으로 부드럽게 부어 오른다. 이와 반대로 독성 다결절 갑상선종을 가지는 환자의 갑상선 분비선은 일반적으로 불규칙하며 이미징에 한 개의 혹 또는 여러 개의 혹이 나타난다.

갑상선 기능 항진증의 현대 치료법

1980년에 그레이브즈 질병의 치료방법은 진화하였다. PTU와 메티마졸과 같은 새로운 항 갑상선 약이 발달되었다. 방사성 I-131의 갑상선 삭마는 경구 약으로 제공되었다. 당연하게도 외과적 갑상선 절제는 치료의 옵션으로 남았다. 하지만 원래의 요오드 치료는 여전히 갑상선 기능 항진증 환자의 갑상선 적출 이전의 준비로 사용된다.

2009년에 Sinem Kiyici 의사는 갑상선 적출 이전에 Lugol’s 요오드를 항 갑상선 약과 함께 사용하였다는 것을 보고하였다.

요오드의 일차적인 요법

2000년에 Jamieson의사는 Lugol’s 요오드로 임산부의 그레이브즈 병을 성공적으로 치료했다는 것을 보고하였다. 2013년에 Gangadharan 의사는 그레이브즈 병을 가진 아이들을 위한 일차적인 요법으로써 요오드를 사용하였다.

리튬과 요오드 결합 치료

탄산리튬은 갑상선 기능 항진증의 효과적인 치료가 될 수 있다. 복용량은 일반적으로 하루 세번 300 밀리그램이다. 혈액 수치는 독성을 피하기 위해 측정된다. 리튬은 갑상선 분비선이 갑상선 호르몬을 생산하는 것을 막는다. 기제는 요오드와 비슷하다. 그레이브즈 갑상선 기능 항진증을 위한 더 효과적인 방법은 탄산리튬과 요오드를 함께 사용하는 것일 수도 있다.

“1972년에 Mayo Clinic의 R.Temple 의사는 그레이브즈 질병에 대한 리튬 치료에 대한 첫 번째 임상 조사를 발표했다. 10명의 개인에게 높은 복용량의 리튬을 사용하면서 그들은 갑상선 호르몬 수치가 5일 내에 20-30%가 줄어들었다고 말했다.

26년후 그레이브즈 병에 리튬을 성공적으로 사용한 10개의 실험들에서 작가는: ”그레이브즈 병을 앓고 있는 환자들의 치료로 리튬이 사용된다는 연구들은 적은 수로 보고되었다. 항 갑상선 치료에서 리튬의 효과와 사용성은 잘 알려지지 않았다.”

그들은 또한 리튬의 빠른 효과를 적었다: “리튬은 1주에서 2주내에 갑상선 호르몬 수치를 정상화시킨다.” 당연히 그들은 “장기적으로 사용하였을 때 그 독성을 주의해야 한다.”고 주의를 주었다. 하지만 치료에 아마기름과 비타민 E를 첨가하면 독성을 제거할 수 있다. 실제로 저자가 요오드-요오드화물과(Lugol’s 용액의 형태) 높은 복용량의 리튬으로 치료를 한 모든 환자들은 혈액검사를 다시 해보았을 때 2주만에 갑상선 호르몬이 정상적으로 돌아왔다. 탄산리튬 300 밀리그램을 하루 세번 3일동안 사용한 후 Lugol’s 5% 용액을 사용하기 시작하면 된다.

리튬으로 유발되는 손의 떨림

리튬의 일반적인 역효과는 손이 떨리는 것이다. 이것은 비타민 B6의 섭취로 완화될 수 있다. 리튬 독성은 아마기름, 필수지방산, 비타민 E의 사용으로 피할 수 있다.

그레이브즈 병을 위한 요오드

Iodine Project의 Guy Abraham, David Brownstein, George Flechas 의사들은 그레이브즈 갑상선 기능 항진증에 요오드를 사용할 것을 권장한다. 하지만 그들은 요오드를 사용하기 이전에 영양소 보충 프로그램을 권장한다: 셀렌, 마그네슘, 정제되지 않은 소금, 비타민 C.

그레이브즈 병은 자가면역 질병이다

그레이브즈 병은 자가면역 질병, 자기항체가 TSH 수용소를 공격하고 자극한다,이다. Allesio_Fasano 의 작업에 근거했을 때, 글루텐 감도와 장의 샘이 원인으로 연루되었다. 글루텐 감도는 장의 샘과 자가 면역 질병의 일반적인 원인이다. 분자 모방의 기제는 혈액으로 박테리아가 새어나가도록 하며 이것은 면역 반응을 유발한다. 박테리아, 예르시나는 그레이브즈 질병과 연관되어 있다. 예르시나의 항체는 TSH 수용소와 교차 반응하며 갑상선 분비선의 TSH 수용소를 자극하며 갑상선 기능 항진증을 유발한다. 유사하게 갑상선 안구 질병은 안외근의 TSH 수용소에 가해진 자가면역 공격으로 인한 것이다.

방사성 요오드는 갑상선 안구 질병을 악화시킨다

지난 몇 년 동안 방사성 요오드는 갑상선 기능 항진증의 치료제로써 꽤 유명세를 탔다. 하지만 Jerome M. Hershman의사는 방사성 요오드는 갑상선 안구 질병을 악화시킨다고 말한다. Jerome M. Hershman의사는 “그레이브즈 질병을 가진 환자들은 현재로부터 20년 후에 어떻게 치료될지 예상이 어렵다. 자가면역 원조에 직접적인 치료방법을 가지는 것이 좋을 것이다.”라고 말한다. 명백하게 현재 그레이브즈 질병의 치료를 위해 더 많은 것이 되어야 한다. 아마도 리튬과 요오드의 혼합적인 사용이 답이 될 수도 있다.

-------------------------------------------------------------------------------------------원문출처-------------------------------------------------------------------------------------------

http://jeffreydachmd.com/2014/04/graves-remission-iodine-case-report-jeffrey-dach-md/http://d/

Graves Remission with Iodine Case Report by Jeffrey Dach MD

Graves’ Hyperthyroidism Remission with Iodine Case Report by Jeffrey Dach MD

Carol is a 56 year old real estate agent who noticed a feeling of nervousness, warmth and rapid heart rate which worsened over a few days. Carol called a friend who drove her to the  Emergency Room where the doctors gave her medications to slow the rapid rate (propranolol, a beta blocker).  Lab  testing confirmed she had Graves’ hyperthyroidism.  Carol was sent home with an appointment to see an endocrinologist a week later.

The Endocrinologist

The endocrinologist saw Carol and ran a thyroid lab panel showing a TSH of .001, which is very low.  In addition, the other lab tests showed a FreeT3 of 1200 and a FreeT4 of 4.4, both markedly elevated.  Her Thyroid Stimulating Immune-globulin (TSI)  test was also very elevated, indicating Graves’ Hyperthyroidism. This is an autoimmune disease in which antibodies attack and stimulate the TSH receptor of the thyroid gland causing high thyroid function.  Carol was started on a thyroid blocking drug, methimazole 30 mg daily.

Carol Goes to a Health Resort

Unhappy with conventional treatment, Carol traveled to health resort ranch in Arizona specializing in organic raw vegetarian meals and fresh vegetable juices.  She went to daily yoga classes, meditation and sauna treatments.  The doctor at the Health Resort started Carol on a vitamin supplement program for her thyroid condition which included a potassium iodide capsule containing 65 mg of iodide.

Carol Starts to Feel Better !!

At the Health Ranch, Carol started feeling much better, almost normal, and her repeat her lab panel showed the TSH had gone back up to the normal range of 3.2.  The other thyroid labs, the FreeT3 and FreeT4 had also normalized.  However, the TSI remained quite elevated with little change.

Carol returned home and visited the endocrinology office.  Her endocrinologist reviewed the labs, and then stopped the methimazole blocking drug.  He said it was no longer needed.  However, the Graves’ antibodies, (the TSI thyroid stimulating antibodies),  were still very elevated, so the endocrinologist recommended a subtotal hyperthyroidectomy, a surgical procedure to remove the thyroid gland.  Carol was unhappy with this recommendation.  She was not keen on having thyroid surgery, and came to see me in the office to get a second opinion.

Coming for a Second Opinion

This case illustrates the beneficial effect of Iodine on Graves’ Disease, showing complete remission with a 65 mg potassium iodine tablet given at a health resort as part of a vitamin program.(1)

Left Image shows CAT scan of  exopthalmos caused by hypertrophied extra-ocular muscles in Graves Disease.  If severe, the optic nerve can be compromised at the orbital apex resulting in loss of vision.  Antigens in the extraocular muscles and orbital fat may be attacked by the autoimmune disease process.

The History of Iodine Use for Hyperthyroidism- Exopthalmos Goiter

1811- Discovery of Iodine by Courtois

In 1811, Bernard Courtois, a French chemist accidentally discovered a purple substance which he named, Iodine.(1)

1863 – Dr. Trousseau Accidently Discovers Iodine Cures Graves Disease.

In 1863, Trousseau was called to visit a sick woman with tachycardia caused by Graves’ Hyperthyroidism.(2)  Dr. Trouseau intended to write a prescription for tincture of Digitalis to slow the heart rate, but instead wrote for tincture of Iodine by mistake,

Upon initial examination the woman’s heart rate was 140 to 150 times per minute.   When Trousseau returned the next day, the lady’s heart rate had slowed to normal.  It was then he realized his mistake and discovered the patient actually took 75-100 mg of Iodine over night.  He cancelled the Iodine and again prescribed tincture of Digitalis.

The next day, Trousseau again examined the patient and found the pulse had again gone up to 150 beats per minute.  Trousseau realized the Iodine induced a beneficial slowing of the heart rate, and remission of hyperthyroid symptoms.  Trousseau then returned to the use of iodine, placing the patient back on her original iodine prescription. (2)

Iodine – How does it work in Graves ?

It has been more than 150 years since Trousseau’s accidental discovery of the beneficial effect on Graves’ Disease patients.  The question you might ask is: How does it work? What is the effect of Iodine on thyroid cell physiology?  A basic science study by Corvilain in 1988 explains that Iodide inhibits hydrogen peroxide generation in the thyroid follicle, an important step in the organification of iodine to the thyroglobulin molecule.(3)  Thus by inhibiting organic binding, Iodine  inhibits formation and release of thyroid hormone by the thyroid gland, and thyroid levels decline promptly.  This explains remission in Graves Hyperthyroidism.(19-21)

In 1920’s, Drs Plummer, Starr, Lahey and Thompson published reports of successful use of Iodine for Graves Hyperthyroidism. (4-6). In the 1930’s and 1940’s, Drs. Thompson, Walcott and Redisch reported on their successful use of Iodine to treat Graves’ Hyperthyroidism. (6-9)

Dr. Redisch in 1940 reported on his case experience which was favorable.  One important distinction was made however, between Graves hyperthyroidism and the toxic nodular goiter.  Dr Redisch felt that : “Iodine should  never be given to patients with old nodular goiters become toxic.”(9) 

Iodine Not For Toxic Nodular Goiter

Iodine is contra-indicated in thyrotoxosis caused by toxic nodular goiter.  These patients may have a solitary or multiple thyroid nodules, one of which is hyper-functioning.    These patients are “toxic”, meaning they are hyperthyroid,  because one of these  nodules has mutated into a hyper-functioning autonomous nodule.(17-18)  In this type of nodule, there has been a mutation in the cell line coding for the TSH receptor causing it to malfunction..  Thus the cells in the autonomous nodule uncontrollably convert iodine into thyroid hormone resulting in hyperthroidism.(17-18)

The Autonomous Thyroid Nodule

My previous article discussed diagnosis and treatment of thyrotoxicosis caused by the autonomous thyroid nodule.  The clinical history usually includes some form of Iodine exposure, perhaps obtained from the health food store. Ultrasound thyroid Imaging usually shows a dominant thyroid nodule. Radionuclide imaging wth I-123 or Technetium 99M usually shows the “Hot Nodule” causing the thyrotoxicosis.  The toxic nodule may be solitary,  or may be present against a background of multiple nodules.

Since Iodine is useful for Graves’ Disease, and is contra-indicated in the autonomous nodule (toxic nodule), it is important to determine whether the thyrotoxicosis is caused by Graves’ Disease or a toxic nodule (Toxic Multinodular Goiter)

Graves’ Disease is an autoimmune thyroid disease in which there are antibodies to the TSH receptor detectable on blood testing.  The newer TRAb Thyroid Receptor Antibodies are specific for Graves Disease.  They come in two varieties, the stimulatory antibodies called TSI,  and the inhibitory antibodies called TBII, (Thyroid binding inhibitory immuneglobulins). Both are sensitive and specific for Graves’ Disease.  The newest TBII test is called the H-TBII which uses human material rather than porcine material for the test.  (34, 34a)

Dr Wallaschofski from Germany says in a 2004 article, the h-TBII test should be performed on all patients to differentiate Graves’ from Toxic Multinodular Goiter,  (34):

Above image shows radionuclide thyroid scan. Left Image: normal thyroid uptake. Right Image: Diffusely enlarged thyroid gland with increased radiotracer uptake typical appearance of Graves’ Hyperthyroidism.

The thyroid gland in Graves’ disease is usually smoothly enlarged on imaging and palpation (see image above).

On the other hand, In the patient with toxic Multi-Nodular Goiter, the thyroid gland is usually irregular and bumpy with either solitary nodule or multiple nodules on imaging.(see the above images).

Modern Treatment of Hyperthyroidism

By 1980, treatment of Graves’ Disease had evolved.  New anti-thyroid drugs were developed such as PTU and Methimazole (Tapazole). Thyroid ablation with Radioactive I-131 given as an oral capsule was finding popularity.  Of course, surgical thyroidectomy remained a treatment options. (29-33)

However, the original Iodine treatment remains in the hospital formulary for preparation of the Hyperthyroid Patient prior to thyroidectomy.(12-13)

In 2009, Dr  Sinem Kiyici  reported on the use of Lugol’s Iodine in combination with anti-thyroid drugs for preparation of the hyperthyoid patient for thyroidectomy.(14)

First Line Therapy With Iodine

In 2000, Dr. Jamieson reported on the successful treatment of Graves’ disease in pregnancy with Lugol’s iodine. (15)   In 2013, Dr. Gangadharan reported on the use of Iodine as first line therapy in a child with Graves’ Disease.(16)

Lithium and Iodine Combination Treatment (49-56)

Lithium carbonate (300 mg tabs) can be an effective treatment for hyperthyroidism.  Dosage is usually 300 mg three times a day.  Blood levels are checked to avoid toxicity. (49-56)  Lithium inhibits the release of thyroid hormone by the thyroid gland.  The mechanism is thought similar to that of Iodine.

Perhaps a more effective treatment for Graves hyperthyroidism is found with the combination of both Lithium Carbonate and Iodine (Lugol’s) used together.(49)

“In 1972, Dr. R Temple at the Mayo CLinic published the first clinical investigation of lithium treatment for Graves’ disease. Using high-dose lithium for 10 individuals, they reported that thyroid hormone levels fell by 20-30 percent within five days.

Twenty-six years later, in a review of more than 10 successful trials of lithium therapy for Graves’ disease, the authors wrote: “a small number of studies have documented [lithium’s] use in the treatment of patients with Graves’ disease… it’s efficacy and utility as an alternative anti-thyroid [treatment] are not widely recognized…”(55)

They also note lithium’s rapid effect: “Lithium normalizes [thyroid hormone] levels in one to two weeks…” Of course, they also caution that “toxicity precludes its use as a first-line or long-term therapeutic agent.”

But if they’d just added flaxseed oil and vitamin E to their treatment, they would have basically eliminated the risk of toxicity.

In fact, every individual (except one) whom I’ve treated with iodine-iodide (in the form of Lugol’s Solution) and high dose lithium has had blood tests for thyroid hormone return to normal within two weeks. Their tests then stay normal as long as they use the Lugol’s solution and high dose lithium.”  (49-56)

Once such protocol used Lithium Carbonate 300 mg three times a day for three days, then start the Lugol’s Iodine 5 % solution – 3 drops three times a day.  (48-56)

Lithium Induced Hand Tremor

A common adverse effect of Lithium is hand tremor, which may be alleviated with addition of Vitamin B6. (60)  Lithium toxicity may be avoided with the use of Flax Seed Oil Essential Fatty Acids, and Vitamin E.

The Return of Iodine for Graves’ Disease

Drs Guy Abraham, David Brownstein and George Flechas of the Iodine Project recommend Iodine for treatment of Graves’ Hyperthyroidism. However, They advocate a nutritional supplement program prior to using Iodine: Selenium. Magnesium, Unrefined sea salt and vitamin C. (22-23)

Graves’ is an Autoimmune Disease

Graves’ disease is an autoimmune disease in which auto-antibodies attack and stimulate the TSH receptor.  As such, based on the work of Allesio_Fasano, gluten sensitivity and leaky gut has been implicated in the etiology.(48) See my previous article on this.

Underlying gluten sensitivity is the common cause of leaky gut and auto-immune disease.   The mechanism of molecular mimicry has been proposed with leakage of bacteria into the blood stream which invokes an immune response.  The bacteria, Yersina has been implicated in Graves’ Disease.   Antibodies to Yersinia cross react with the TSH receptor, producing hyperthyroidism by stimulating the TSH receptors in the thyroid gland.(36-42).  Similarly, thyroid eye disease (TED) is the result of autoimmune attack on TSH receptors or other antigens in the extra-ocular muscles, peri-orbital adipose and connective tissue.(43-47)

Radio-Active Iodine Worsens Thyroid Eye Disease

Over the years, radioactive iodine (I-131) has enjoyed considerable popularity as a treatment for hyperthyroidsm.  However, Dr. Jerome M. Hershman laments in 2013 Clinical Thyroidology that radio-Iodine worsens Thyroid Eye Disease (TED).(30)

Dr. Hershmann continues with the following quote: “It is difficult to predict how patients with Graves’ disease will be treated 20 years from now, but I hope that we will have some rational therapy that is directed at the autoimmune origin and that makes our entire current armamentarium obsolete.” (30)

Obviously, there is something yet to be desired with modern treatment of Graves’ Disease.  Perhaps treatment with combined Iodine and Lithium is the answer (see below references (49-56).