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ADHD, 자폐증과 요오드
제목 ADHD, 자폐증과 요오드
작성자 요오드 연구소 (ip:)
  • 작성일 2023-08-22
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  • 조회수 560
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집중력 결핍 질환과 경미한 요오드 결핍
이 관찰적 연구의 목적은 임신중 경미한 요오드 결핍이 집중력 결핍과 주의 결핍성 과활동 장애(ADHD)와 관련이 있는지 확인하기 위한 것이다연구는 요오드 섭취량이 경미하게 결핍인 지역, Sicily에 거주하는 작은 표본의 여성들을 포함하였다일반적인 사람들의 요오드 상태는 갑상선 종의 유행 (A지역은 24% vs B지역은 7.8%)과 소변 배출에 근거하여 나누어진 2지역에 따라 다른 것으로 알려졌다저자들은 1994년에 임신중 어머니들과 18개월에서 36개월의 아기들의 갑상선 기능을 모니터했고 2001에서 2002년 사이에는 8에서 10세의 아이들의 갑상선 기능을 모니터했다어머니의 갑상선 상태를 알지 못하던 두 명의 독립적인 조사관들은 아이들의 행동적신경적 평가를 했다.

A지역 여성들의 50%는 임신초기에 갑상선 기능 저하증이 발생했지만 B지역 여성들에서는 오직 9%만의 갑상선 기능 저하증이 발생하였다모든 아이들은 태어났을 때 정상적인 갑상선 기능을 가지고 있었고 두 번의 추적 검사 때 마다 정상적인 갑상선 기능이 작동하였으며 요오드 결핍에 따른 신경학적 증상은 전혀 보이지 않았다이에 비해 A지역 아이들의 68.7% (16명 중 11주의 결핍성 과활동 장애 (ADHD)로 진단되었다 IQ 수치는 지역B보다 지역A에서 더 낮았다. (92.1 vs 110) 주의 결핍성 과활동 장애 (ADHD)의 유행은 갑상선 기능을 방해하는 유전적 특징을 가지는 사람들로부터 보고되었다작가들은 임신 초기의 다양하고 경미한 정도의 갑상선 기능 저하는 배아의 뇌 형성에 영향을 주며 그 결과로 주의 결핍성 과활동 장애 (ADHD)가 발생한다고 말한다하지만 연구는 작고 무작위이지 않은 표본에 의해 연구된 것이기 때문에 이 결과를 확증하기 위해서는 임상적인 연구가 진행될 필요가 있다.

요오드 결핍과 ADHD사이의 연결고리에 대한 연구
 10년 이상 동안 우리는 경미한 요오드 결핍 지역(A 지역) 16명의 여성의 아이들과 임신 초기부터 갑상선 기능이 모니터 되었던 미미하게 요오드가 충분한 지역(B지역) 11명의 여성들의 아이들의 신경 심리 발달에 대한 연구를 진행했다. ADHD A지역의 16명 중 11의 아이들(68.7%)에게 진단되었지만 지역 B의 아이들은 ADHD가 전혀 진단되지 않았다전체 지능 점수는 지역B보다 지역A에서 더 낮았고 ADHD를 가지지 않은 아이들보다 ADHD를 가진 아이들에서 더 낮았다. ADHD를 가진 아이들 11명 중 7(63.6%)이 임신 초기에 hypothyroxinemic을 가지게 된 지역 A의 어머니로부터 태어났지만 ADHD를 가지지 않은 아이들 5명 중 1명만의 어머니가 20주의 임신 초기에 hyperthyroximeyic를 가졌다여태까지 ADHD의 유사한 유행은 갑상선 호르몬에 일반적인 저항을 가진 아이들에게서만 보고되었다이것은 일반적인 ADHD 병원 기제가 핵수용체의 갑상선 호르몬에 대한 감소한 민감성이나 세포 내의 T3의 감소한 핵수용체 결합능력으로 구성되어 있음을 제시한다뒤의 경우는 요오드 결핍으로 인한 어머니의 hypothyroxinemia의 궁극적인 결과일 것이다이는 태아의 뇌가 발달하는 데 필요한 세포 내의 T3의 큰 감소로 이어진다.

감정 질환
모든 감정 질환은 갑상선 기능 장애로 인해 발생될 수 있다갑상선 기능 저하증은 생각하는 과정을 느리게 하며 우울증을 유발하고 가끔 환각과대망상심지어 편집증까지 유발할 수 있다생각과 활동의 느림은 이 질병의 전형적인 특징이다어린 시절에 치료되지 않는다면 심각한 갑상선 기능 저하증은 저능성장 부진, 10대 후반 또는 20대 초반의 이른 죽음까지 유발할 수 있다성인 시절에 성격의 변화나 우울증피로이유 없는 짜증수면 양상의 변화는 갑상선 기능 비정상을 의심해 볼 수 있다.

어린 시절의 활동항진(과잉 활동성)

어린 시절의 짧은 집중력과 활동항진은 갑상선 기능 저하증의 흔한 증상이다이 아이들을 자주 리탈린(Ritalin, 어린이의 주의 결여 장애에 쓰이는 약상표명), 암페타민 약과 같음,으로 치료되거나 암페타민(각성제의 일종그 자체로 치료된다이것은 아이의 피로와 더 나은 집중력활동항진의 개선을 유도한다더 적절한 치료는 당연히 갑상선 대체일 것이다경미한 갑상선 기능 저하증은 정상적인 성장을 유발하며 골단의 지체된 닫힘으로 엄청나게 큰 키를 유발할 수도 있다키가 큰 갑상선 기능 저하증 환자들은 흔하다.

자폐증
요오드: ASD를 가지는 아이들의 평균 요오드 수치는 제어집단 아이들 보다 45%더 낮으며 그 차이는 통계적으로 매우 달랐다. 3에서 6세의 하위 집단 이 고려되었을 때 차이의 정도는 거의 비슷했다(47%). 이것은 요오드가 그의 갑상선에 대한 영향으로 자폐의 이른 발달에 중요한 요소가 될 수 있다는 것을 말한다요오드 결핍은 미국의 1900년대 초기에 매우 흔했으며 갑상선 종(갑상선의 부종)과 크레틴 병(요오드 결핍으로 인한 지적 장애의 형태)의 많은 경우를 유발했다이것은 정부가 소금에 요오드를 의무적으로 추가하도록 만들었다(요오드 첨가 소금).

하지만 주 간식패스트푸드 생산자들의 전화 조사에 따르면 감자 튀김감자 칩어린 아이들이 주로 먹는 간식들에 요오드화 되지 않은 소금이 사용되는 것으로 나타났다그러므로 미국의 어린아이들은 아직 요오드가 부족할 것이며 이 것은 그들의 정신 상태에 영향을 미칠 것이다또한 NHANES 조사에 따르면 미국의 평균 요오드 수치(소변에서 측정된) 1971-1974에서 1988-1994 20년 동안 50%이상 감소했다그러므로 늘어나는 요오드 결핍 인구들은 정신 지체의 위험을 증가시킨다낮은 요오드 수치는 자폐증의 악화 요인 또는 원인이 될 수 있다요오드자폐증을 사지는 아이들은 낮은 요오드 수치가 나타난다.(요오드는 정상적인 갑상선 기능이 작용하고 정신 지체를 예방하기 위해 필요하다.) 요오드 결핍은 정신 지체의 가장 흔한 세계적인 원인이다.

 

--------------------------------------------------------------------------------------원문출처---------------------------------------------------------------------------------






http://theiodineproject.webs.com/addadhdautism.htm

Attention deficit disorders and mild-moderate iodine deficiency
The purpose of this observational study was to determine whether mild-moderate iodine deficiency during pregnancy is associated with attention deficit and hyperactivity disorders (ADHD) (4). The study involved a small sample of women who lived in two areas of Sicily, where iodine intakes were either moderately deficient (area A, n=16) or marginally sufficient (area B, n=11).

The iodine status of the general population was known to differ in the two areas, based on the prevalence of goiter (24% in area A vs. 7.8% in area B) and urinary iodine excretion. The authors monitored thyroid function of the mothers during pregnancy and of the children at 18-36 months in 1994 and 8-10 years of age from 2001-2002. Two independent examiners, who were unaware of the mother
s thyroid status, conducted behavioral and neurological evaluations of the children at the same time points.

Thyroid failure occurred in early pregnancy among 50% (n=8) of the women in area A but only transiently among 9% (n=1) of the area B women. All children had normal thyroid function at birth and afterward at the two follow-up time points, and none showed any neurological signs typically seen in iodine deficiency disorders. However, 68.7% of the children from area A (11 of 16) were diagnosed with ADHD, compared to none of the children in area B. Total IQ scores were lower in area A than in area B (92.1 vs 110, p < 0.00005).
A high prevalence of ADHD has been reported before in children with genetic traits that interfere with thyroid function. The authors suggest that varying and mild degrees of thyroid failure occurring early in pregnancy as a result of iodine deficiency may affect fetal brain development and result in the ADHD syndrome. However, the study involved a very small, nonrandom sample, and it is doubtful, on ethical grounds, that a clinical trial could be conducted to confirm these results.


Study of the link between iodine deficiency and ADHD  

Over a period of almost 10 yr, we carried out a prospective study of the neuropsychological development of the offspring of 16 women from a moderately iodine-deficient area (area A) and of 11 control women from a marginally iodine-sufficient area (area B) whose thyroid function had been monitored during early gestation. Attention deficit and hyperactivity disorder (ADHD) was diagnosed in 11 of 16 area A children (68.7%) but in none from area B. Total intelligence quotient score was lower in area A than in area B children (92.1 +/- 7.8 vs. 110 +/- 10) and in ADHD children when compared with both non-ADHD children from the same area and control children (88.0 +/- 6.9 vs. 99.0 +/- 2.0 and 110 +/- 10, respectively). Seven of 11 ADHD children (63.6%) were born to the seven of eight area A mothers who became hypothyroxinemic at early gestation, whereas only one of five non-ADHD children was born to a woman who was hypothyroxinemic at 20 wk of gestation. So far, a similar prevalence of ADHD has been reported only in children with generalized resistance to thyroid hormones. This might suggest a common ADHD pathogenetic mechanism consisting either of reduced sensitivity of the nuclear receptors to thyroid hormone (generalized resistance to thyroid hormones) or reduced availability of intracellular T3 for nuclear receptor binding. The latter would be the ultimate consequence of maternal hypothyroxinemia (due to iodine deficiency), resulting in a critical reduction of the source of the intracellular T3 available to the developing fetal brain.


Emotional Disorders

Any and every emotional disorder can be brought on or simulated by thyroid dysfunction. Hypothyroidism slows the thought process, produces depression and sometimes hallucinations, delusions and even paranoia. Slowness of thought and activity is a hallmark of this disease. When present and untreated from early childhood, the final outcome of severe hypothyroidism is idiocy, growth failure and early death in the late teens or early twenties.

In adulthood, a change in personality or depression, fatigue, uncharacteristic irritability or a change in sleep pattern should raise a suspicion of thyroid dysfunction.

Hyperactivity of Childhood

During childhood, hyperactivity and a short attention span are typical of hypothyroidism. These children often are treated with Ritalin, an amphetamine-like drug, or amphetamines themselves. Apparently, this solves the problem of fatigue for the child and allows for better concentration and less hyperactivity. The more appropriate treatment, of course, would be thyroid replacement. ,Milder hypothyroidism can allow growth to be normal and even produce extreme height due to a delayed closing of the epiphyses where bone elongation takes place during growth. Tall hypothyroid patients are not rare.


Autism

Iodine: For the children with ASD, the mean level of iodine was much lower (45%) than for the control children, and the difference was highly statistically significant (p=0.005).  When the subgroup of age 3-6 years was considered, the magnitude of the difference was almost identical (47%), although the difference was not statistically significant due to the smaller number of children in the subgroup. This suggests that iodine could be an important factor in the early development of autism, presumably through its effect on thyroid function.  


Iodine deficiency was extremely common in parts of the US in the early 1900s, and caused many cases of goiters (enlarged thyroid) and cretinism (a form of mental retardation due to iodine deficiency). This prompted the federal government to mandate that iodine be added to salt (iodinized salt).   However, based on our informal phone survey of several major snack food and fast food manufacturers, non-iodinized salt seems to be the form primarily used in french fries, potato chips, and other snack foods commonly eaten by young children.


So, it is plausible that a small fraction of children in the US could still be marginally deficient in iodine, and that this could significantly affect their mental status. Also, it should be pointed out that according to the NHANES surveys I and III [11], average iodine levels in the US (measured in the urine) have declined more than 50% during the 20 year period from 1971-1974 to 1988-1994, so that an increasing fraction of the population has low levels of iodine that are likely to increase the risk for mental retardation.   Thus, low iodine levels could be a cause or exacerbating factor for autism. However, it needs to be pointed out that hair measurements have not been validated for iodine as reflective of body status, so future studies of iodine levels in blood are warranted, as well as studies of thyroid function in autism.


Results:


  • Iodine: Children with autism have low levels of iodine (needed for proper thyroid functioning and to prevent mental retardation). Iodine deficiency is the most common worldwide cause of mental retardation.

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