마우스에서 산모의 갑상선기능저하증은 태아의 포도당 대사에 영향을 준다
Jun 1, 2020
임신기간 동안에 산모의 대사질환과 호르몬 불균형은 태아의 β-세포 발달과 증식을 변형시킬 수 있으며, 따라서 이는 성인기에 제 2형 당뇨병 발달 위험성을 증가시킨다. 갑상선호르몬이 태아의 내인성 췌장 발달에 중요한 역할을 함에도 불구하고, 자식의 포도당 항상성에서 산모의 갑상선기능저하증 영향은 잘 이해되지 않은 채로 남아있다.
우리는 요오드가 결핍된 식단을 투여해 갑상선기능저하증을 유도한 마우스 모델을 사용하여 이를 조사하였다.
갑상선저하증인 산모에게서 태어난 성인 마우스는 β-세포의 과다증식으로 인하여 더 많은 포도당 내성을 나타내었으며 인슐린 민감도가 증가하였다. 하지만 고지방 식단 섭취 8주 후, 아이들은 정상 대조군과 비교했을 때 20% 더 많은 체중증가와 인슐린 저항성 및 포도당 내성을 나타내었다. 게다가 변형된 포도당 대사는 2세대에서도 유지되었다.
따라서 갑상선기능저하증은 내인성 췌장기능에서 장기적인 변형을 유도하며, 이는 제 2형 당뇨병 예방에 영향을 미칠 수 있다.
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Maternal hypothyroidism in mice influences glucose metabolism in adult offspring.
Jun 1, 2020
https://www.physiciansweekly.com/maternal-hypothyroidism-in-mice-influences-glucose-metabolism-in-adult-offspring/
During pregnancy, maternal metabolic disease and hormonal imbalance may alter fetal beta cell development and/or proliferation, thus leading to an increased risk for developing type 2 diabetes in adulthood. Although thyroid hormones play an important role in fetal endocrine pancreas development, the impact of maternal hypothyroidism on glucose homeostasis in adult offspring remains poorly understood.
We investigated this using a mouse model of hypothyroidism, induced by administration of an iodine-deficient diet supplemented with propylthiouracil during gestation.
Here, we show that, when fed normal chow, adult mice born to hypothyroid mothers were more glucose-tolerant due to beta cell hyperproliferation (two- to threefold increase in Ki67-positive beta cells) and increased insulin sensitivity. However, following 8 weeks of high-fat feeding, these offspring gained 20% more body weight, became profoundly hyperinsulinaemic (with a 50% increase in fasting insulin concentration), insulin-resistant and glucose-intolerant compared with controls from euthyroid mothers. Furthermore, altered glucose metabolism was maintained in a second generation of animals.
Therefore, gestational hypothyroidism induces long-term alterations in endocrine pancreas function, which may have implications for type 2 diabetes prevention in affected individuals.
References: PubMed
