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신체적인 기능에서 요오드의 영향
제목 신체적인 기능에서 요오드의 영향
작성자 요오드 연구소 (ip:)
  • 작성일 2021-06-24
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  • 조회수 448
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신체적인 기능에서 요오드의 영향


by Lara Pizzorno, MDiv, MA, LMT


갑상선호르몬의 필수적인 성분인 요오드는 사실상 체내의 모든 세포와 기초대사량을 포함한 넓은 범위에서 신진대사의 기능에 영향을 주는 것으로 오랫동안 인식되어왔다탄수화물단백질지방의 대사단백질 합성과 뇌 발달.



성인의 뇌 기능에서의 영향

최근에 적절한 갑상선호르몬 신호는 태아와 신생아의 뇌 발달에서만 필수적인 것이 아니라 성인의 뇌기능에서도 필수적이라는 것을 보여주었다.

T3는 노르에피네프린의 합성스트레스에 대한 신체적인 반응에 관여하는 청반과 뇌간의 핵에 모여있다또한 T3는 뇌의 시냅스와 세로토닌노르에피네프린g-아미노뷰티르산(GABA)의 활동도와 양을 조절하는 경계면에서 발견되었다따라서 요오드 결핍(또는 셀레늄의 결핍 T4를 T3로 전환시키는 탈요오드화 효소가 셀레늄에 의존하기 때문에)은 자폐증에서부터 ADHD와 외상 후 스트레스 장애우울증에 이르기까지 넓은 범위의 정신 질환의 발병에 기여하는 요인이 된다는 가설이 있다.

 

최근 연구들은 무증상 갑상선기능저하증과 기억능력 감소불안정신병우울증치매(단기기억느린 정보처리 속도실행기능에서 효율성 감소좋지 않은 학습능력사이의 관계를 명시하였다.

 

갑상선 호르몬은 중추신경계에서 여러 유전자들을 통제하고성장호르몬을 생산하는 somatotrophs와 프로락틴을 생산하는 pituitary lactotrophs 분화를 위해 필수적이다시상하부에서 많은 갑상선호르몬 신호경로들은 갑상선 축의 적응에서 갑상선기능저하증/갑상선기능항진증 뿐만 아니라 염증스트레스 반응중병에도 관여한다고 여겨진다(감소된 부신-갑상선 기능의 패턴은 때로 낮은 T3 신드롬으로 언급되며생명을 위협하는 외상대수술과 심각한 질병을 동반하는 것으로 알려져 있다). 불충분한 갑상선호르몬은 시상하부-뇌하수체-갑상선-주변부-피드백 조절에서 결함을 일으킬 수 있다.

 

최근에 간행된 다른 연구에서는 갑상선호르몬이 유전자 발현을 수정한다는 것을 나타내었다. T3의 대부분의 효과는 핵 수용체에 의해서 중재되지만, T4는 스스로하며, iodinate 대사물질이다또한 T4는 뇌에서 직접적인 생물학적 영향을 발휘한다는 것이 발견되었다.






-------------------------------------------------------------------------------------원문출처-------------------------------------------------------------------------------------





Iodine's Effects on Physiological Function.


by Lara Pizzorno, MDiv, MA, LMT

http://www.lmreview.com/articles/view/iodine-the-next-vitamin-d-part-II/


Through its essential inclusion in thyroid hormones, iodine has long been recognized to impact virtually every cell in the body, affecting a wide range of metabolic functions, including basal metabolic rate; protein, fat and carbohydrate metabolism; protein synthesis, and brain development.



Effects on Adult Brain Function

Recently, proper thyroid hormone signaling has been shown to be essential not only for fetal and neonatal brain development, but adult brain function. T3 is concentrated in the locus coeruleus, a nucleus in the brain stem that is the principal site for synthesis of norepinephrine and is involved in physiological responses to stress. T3 is also found in the junctions between synapses and regulates the amounts and activity of serotonin, norepinephrine, and gamma-aminobutyric acid (GABA) in the brain. Hence, iodine insufficiency (and/or selenium deficiency since the deiodinases that convert T4 to T3 are selenium-dependent) is hypothesized to be a contributing factor in the pathogenesis of a wide range of mental disturbances, from autism to ADHD to post-traumatic stress disorder to depression.



Recent studies have noted a relationship between subclinical hypothyroidism and decrements in mood and working memory, anxiety, psychoses, depression, and dementia (impaired short-term memory, slowed information processing speed, reduced efficiency in executive functions, and poor learning), particularly in women and the elderly.



Thyroid hormones control several genes in the CNS and are essential for differentiation of somatotrophs (which produce growth hormone) and pituitary lactotrophs (which produce prolactin). A number of thyroid hormone signaling pathways in the hypothalamus are thought to be involved in the adaptation of the thyroid axis, not only to hypo- and hyperthyroidism, but also to inflammation, the stress response, and critical illness (a pattern of decreased pituitary-thyroid function, sometimes referred to as low T3 syndrome, is known to accompany life-threatening trauma, major surgery and severe illness). Regardless of the challenge, insufficient thyroid hormone leads to defects in hypothalamus-pituitary-thyroid-periphery-feedback regulation.



Other recently published research indicates that thyroid hormones modify genetic expression via their action on nuclear receptors within the large family of receptors that also bind vitamins A and D, and steroids. Most of T3's effects are mediated by nuclear receptors, but T4 itself, and its iodinated metabolites, have also been found to exert direct biological effects in the brain.





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