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부신피로를 앓고 있는 사람들이 요오드 결핍이나 브롬 중독에 대한 테스트를 해야 할까?
제목 부신피로를 앓고 있는 사람들이 요오드 결핍이나 브롬 중독에 대한 테스트를 해야 할까?
작성자 요오드 연구소 (ip:)
  • 작성일 2020-03-02
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  • 조회수 308
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부신피로를 앓고 있는 사람들이 요오드 결핍이나 브롬 중독에 대한 테스트를 해야 할까?

 

Monday, July 1, 2013

 

부신피로와 요오드 결핍은 대부분의 사람들이 생각하는 것보다 더 많은 공통점을 가진다. 이 질환들은 치료방법, 증상, 및 다른 흥미로운 공통점들을 가진다. 이 기사에서 저자는 이 공통점들에 대해 말할 것이며, 부신피로를 겪고 있는 사람들이 요오드 결핍과 브롬중독에 대한 테스트를 해보아야 한다는 증거를 제시할 것이다.

 

부신피로

부신피로는 부신이 불충분한 수치의 부신 호르몬(코티솔과 알도스테론)을 생산하거나 코티솔을 분비하는 주기 리듬이 변형되었을 때 발생하는 증후군이다. 부신피로는 너무 많은 스트레스를 얻을 때, 스트레스 관리에 제대로 대처하지 못할 때, 영양소가 부족할 때 나타난다. 이 요인들과 함께 기력을 얻기 위해 에너지 음료와 카페인에 의존하는 것 또한 부신피로와 관련이 있다.

 

요오드 결핍과 브롬 중독

요오드 결핍과 브롬 중독은 서로 관련이 있다. 요오드와 브롬은 신체의 특정한 조직에 서로의 자리를 대체할 수 있는 원소들의 집합인 할로겐화물에 포함되는 것으로 알려졌다. 불소, 염소, 요오드, 브롬이 기본적인 할로겐화물이다. 요오드와 염소는 사람에게 생물학적인 가치가 있지만, 불소와 브롬은 독성물질이 될 가능성이 있다. 신체에 충분한 요오드가 있는 사람에게는 별 문제가 없을 것이지만, 요오드를 충분한 양 만큼을 얻지 못하는 사람이라면 브롬이 갑상선과 복부와 같은 신체 조직에 축적될 수 있다.

 

브롬은 신경독소로 알려져 있고 브롬화 나트륨의 과잉복용은 신경학적인 문제를 유발할 수 있기 때문에 브롬의 진정제로서의 사용은 이 개념을 지지한다. 브롬의 반감기(12)가 복용을 어렵게 만들었기 때문에 처방전과 약국에서 브롬의 사용은 1970년대부터 중단되었다. 브롬은 현대 사회에서 매우 흔하다. 브롬은 탄산음료와 빵 등에서 발견될 수 있지만 원래는 환경적으로 독성을 지닌다. 브롬은 매트리스, 카펫, 천으로 덮인 가구 등에 내연제로 사용이 되며 플라스틱, 수영장, 스파 화학물질, 살충제, atrovent을 포함하는 약 등에 쓰인다. 브롬 중독은 요오드가 충분한 사람에게는 일어나지 않는 일이다.

 

브롬은 갑상선에서 요오드와 경쟁하며 브롬의 갑상선종 발생성 영향은 요오드 결핍의 상황에서 더 크다. 요오드 결핍의 상황에서 40%까지의 갑상선 내의 요오드가 브롬에 의해 대체될 수 있다. 충분한 요오드 공급에 의해 계속적인 요오드, 브롬의 비율이 성립된다. 매우 높은 브롬 섭취량은 갑상선에 요오드가 충분한 쥐와 요오드가 부족한 쥐 모두의 요오드의 반감기를 줄인다. 그리고 신장을 통해 전체적인 신체의 요오드 결핍을 유도한다. 요오드의 혈청 내 반감기는 요오드가 충분한 사람에게는 약 10시간이며 요오드가 부족한 사람들에게는 더 적은 것에 비해 브롬의 혈청 내 반감기는 12일이기 때문에 이는 문제가 된다. 이것이 요오드 결핍과 브롬 중독을 개선하기 위해 높은 복용량의 요오드가 필요하며 오랜 시간이 필요한 이유이다. 추가적으로 소금이 부족한 식사를 할 때 브롬의 반감기는 상당히 증가하며 소금이 많은 식사를 할 때 브롬의 반감기는 감소한다. 요오드 결핍과 브롬 중독에 대한 흥미로운 것은 요오드 복용량을 늘이는 것이 소변의 브롬 배출을 증가시킨다는 것이다. 이것은 요오드가 목표 조직의 세포의 수용소에서 브롬을 대체하면서 시작된다. 이는 신장이 브롬을 혈액 안에서 걸러내어 소변으로 배출될 때까지 혈청 내 브롬의 증가로 이어질 것이다. 이것은 매우 중요한 과정이고 브롬이 혈청 내에서 긴 반감기를 가져서 신장이 일정한 양만큼의 브롬만을 걸러낼 수 있기 때문에 요오드 결핍, 브롬 중독성과 부신 피로사이에 주요한 연관성을 지닌다. 수용소에서 쫓겨나서 혈관으로 들어간다면 브롬은 전해질 균형을 방해할 것이며 많은 문제들을 일으킬 것이다. 이 상황들은 표면에서는 어떠한 방식으로도 연관되어 있지 않아 보일 것이다. 하지만 부신 피로와 요오드 결핍/브롬 중독의 흔한 증상을 자세히 살펴보면 가능한 연관성을 확인할 수 있을 것이다. 아래는 부신 피로와 요오드 결핍/브롬 중독의 흔한 증상들이다.

 

흔한 증상들:
피로
전해질 불균형
짜증
우울 / 불안
호르몬 불균형
자주 보는 소변
생각이 맑지 않음
설사 / 변비
피부 문제 / 피부염
꿈의 변화
수면 장애

 

이 목록은 증상들의 상당한 긴 목록이다. 부신 피로나 요오드 결핍/브롬 중독을 겪은 사람은 위에 적힌 모든 증상들을 보이지 않으며 목록에 적히지 않은 증상들을 보일 수 있다는 것을 아는 것이 중요하다. 이 증상들은 부신 피로나 요오드 결핍/브롬 중독을 겪은 사람들이 자주 겪는다고 보고된 것이다. 부신 피로와 브롬중독에 비슷한 치료법을 사용하기도 한다. 이 치료법들은 높은 복용량의 소금, 비타민C, 마그네슘을 포함한다. 흔한 증상들과 치료법을 보는 것만으로도 둘 사이의 연관성을 확인할 수 있다. 앞으로 과학을 통해 이 두 질환 간의 강력한 관련성을 볼 것이다.

 

부신피로, 요오드 결핍, 브롬 중독, 전해질 불균형
James Wilson 의사는 그의 저서 Adrenal fatigue: The 21st century stress syndrome에서 부신 피로의 많은 증상들은 전해질 불균형과 연관되어 있다고 말한다. 이는 무기 코르티코이드 알도스테론의 낮은 수치 때문이다. 신체의 나트륨 수치가 너무 낮아진다면 알도스테론(부신 피질 호르몬의 일종)은 부신에 의해 분비되며 신장이 나트륨과 물을 재흡수하고 소변에 칼륨을 배출하는 역할을 한다. 알도스테론은 아드레노코르티코트로핀 (부신피질자극호르몬) 호르몬과 레닌 안지오텐신 시스템을 통해서 자극될 수 있고 높은 칼륨 수치로도 자극될 수 있듯 다양한 방법으로 자극될 수 있다. 아드레노코르티코트로핀 호르몬 또한 코티솔의 분비에 책임을 지기 때문에 부신 피로에서 코티솔과 알도스테론의 연결고리로 보인다. 하지만 알도르테론과 레닌 안지오텐신 시스템은 요오드 결핍/브롬 중독과 부신 피로의 연결고리가 될 수 있다. 레닌 안지오텐신 시스템은 액체와 전해질 균형을 통해 혈압을 조절하는 데 도움을 준다. 만약 혈압이 낮다면 신장은 안지오텐신을 안지오텐신 I으로 변형시키는 레닌을 분비한다. 안지오텐신 l은 그 다음에 혈관을 조여서 혈압에 영향을 주고 부신에 알도스테론을 분비하라는 시그널을 보내는 역할을 하는 안지오텐신 ll로 전환이 된다. 알도스테론은 그 다음에 혈압을 다시 올리기 위해 신장에 나트륨괴 물을 재활용하라는 신호를 보낸다. 알도스테론이 낮은 상황들에서는 나트륨은 낭비되고 혈압은 더 낮아진다. 레닌이 알데스테론 분비를 돕기 때문에 낮은 레닌 수치 또한 같은 영향을 받을 것이라는 것은 말할 필요도 없다. 부신 피로에서 알도스테론 수치는 일반적으로 낮으며 이는 소변에 나트륨을 낭비하는 것을 유발한다. 이는 나트륨과 칼륨의 불균형을 유발한다. 부신 피로에서 감초 뿌리는 코티솔이 광물질 코르티코이 수용소에 결합하는 것을 허용하고 나트륨을 재활용하고 칼륨을 소변을 통해 버리며 알데스테론의 역할을 모방한다나트륨 섭취량을 늘이는 것은 칼륨에 비해 낮은 나트륨 수치를 개선하는 데 도움을 줄 것이다; 하지만 소금의 형태의 염화 나트륨의 투여는 레닌 활동을 줄인다. 플라스마 레닌 활동은 염화나트륨에 의해 억압되지만 중탄산나트륨에 의해서는 억압되지 않는다. 소금 섭취가 플라스마 레닌 활동에 미치는 영향은 브롬에 미치는 영향과 같은 것으로 발견되었다. 플라스마 레닌 활동은 염화나트륨과 브롬화 나트륨의 투여로 거의 50퍼센트가 줄었지만 질산염이나 중탄산염에 의해서는 줄어들지 않았다. 더 나아가 라이신 염산염 또한 브롬의 레닌 활동에 신장 영향을 나타내며 비슷한 영향을 보였다. 모든 할로겐 화물에게 적용되는 것인지는 확실하지 않다. 하지만 혈청의 높은 브롬 수치는 플라스마 레닌 활동의 감소를 통해 나트륨 낭비에 강한 영향을 끼친다. 염화나트륨의 형태로 소금을 섭취하는 것은 부신 피로와 브롬 중독에 매우 강력한 치료이다. 전해질 불균형을 완화시키고 부신에 영양을 공급하기 위해 부신 피로의 치료에 소금이 사용된다. 브롬 중독에 소금은 브롬의 배출량을 늘리기 위해 사용된다. 신체에서 브롬을 제거하는 주요한 방법 중 하나는 염화나트륨을 사용하는 것이다. 염화나트륨 섭취량의 증가는 브롬의 배출량을 늘리고 브롬에 의해 유도되는 피부염을 개선한다. 쥐의 염화나트륨 섭취량의 증가는 브롬의 반감기를 상당히 많이 줄인다. 같은 작가에 의해 진행된 2개의 실험에 따르면 염화나트륨과 중탄산염을 포함한 5가지의 다른 소금들의 형태로 나트륨을 투여하는 것은 브롬 배출의 비율에서는 같은 영향을 보였다. 작가들은 브롬의 배출은 염산보다 나트륨 섭취의 영향을 받는다고 결론지었다. 더 나아가 브롬과 나트륨 배출의 비율은 주어진 나트륨 섭취량과 투여되는 나트륨의 양의 증가와 지속적이다.

 

이것은 염산이 브롬 배출에 영향을 미치지 않는다는 말은 아니다. 할로겐 화물로서 브롬과 수용기를 두고 경쟁하는 것에 추가적으로 세포 외액에서 염소와 브롬의 합은 110mmol/L로 지속된다. 하나의 증가는 다른 하나의 감소를 수반할 것이며 소변을 통해 배출될 것이다. 쥐의 브롬 반감기는 염소 섭취량에 따라 달라졌다. 염소 섭취량에 높으면 2.5, 염소 섭취량이 낮으면 25일이 걸렸다. 염소와 나트륨의 협력 효과는 나타나지 않았으며 브롬 배출량을 높이기 위해 다른 형태의 나트륨을 사용하는 것도 말이 되지 않는다. 하지만 나트륨을 사용하여 플라스마 레닌 활동을 줄이는 부정적인 영향 없이 브롬 배출을 할 수 있다. 플라스마 레닌 활동은 잠의 질에 큰 영향을 미친다. 플라스마 레닌 활동량은 감소는 잠의 효율성과 반비례한다. 플라스마 레닌 활동량은 REM 수면상태가 아닐 때 높지만 코티솔 수치와는 관계없다. 여러 연구들은 플라스마 레닌 활동과 수면 단계간의 강한 연결성을 연구했다. REM 수면 단계에 접어들면 플라스마 레닌 활동은 줄어들고 REM 수면 단계가 아닐 때는 활동이 늘어난다. 더 나아가 레닌의 최고 수치는 깊은 잠에서 얕은 잠으로 넘어갈 때 나타났으며 플라스마 레닌 수치가 증가하기 시작한 것은 REM단계에서 2단계로 넘어갈 때부터이다. 모든 수면장애 요소들은 정상적인 플라스마 레닌 활동 그래프에서 탈선의 형태로 나타났다. 갑자기 잠에서 깨는 것은 플라스마 레닌 활동량을 둔감하게 증가하게 만들었다. 수면 장애는 부신 피로와 요오드 결핍/브롬 독성의 주요한 증거의 원인이다. 이 연관성을 보았을 때 부신 피로와 요오드 결핍/브롬 중독은 잠의 질의 변화와 관련되어 있다는 것을 알 수 있다.

 

결론

위에 적힌 많은 증거들은 부신 피로와 요오드 결핍/브롬 중독의 강력한 연관성을 뒷받침한다. 많은 실험들이 동물에 실험되었기 때문에 확실한 결론을 내리기는 아직 어렵지만 부신 피로를 경험하고 있는 사람들이 요오드 결핍과 브롬 중독 테스트를 받아야 한다는 것에 대한 증거는 많다. 이 것들이 서로 연관되어 있다는 강한 증거가 있지만 하나가 다른 것의 원인이 되는지에 대한 것은 모른다. 나트륨 손실에 대한 브롬의 영향에 추가적으로 요오드는 부신에 많은 양으로 집중되어 있는 것으로 발견되었으며 요오드 결핍이 부신 피로에 직접적인 영향을 끼칠 가능성이 있다. 하지만 이것은 아직 연구되지 않았다. 다른 질문들이 생겨난다. 만약 나트륨 섭취가 주어졌음에도 브롬과 나트륨 배출 수치가 지속된다면 낮은 나트륨 상태가 혈관, 세포(요오드 결핍의 상태일 때) 브롬 축적의 가능성을 증가시킨다는 말인가? 매우 낮은 탄수화물 식사, 요오드 결핍이나 불소 중독에 의해 유도된 잠과 갑상선 기능에 대한 부정적 영향이 적당한 요오드 섭취와 소금의 섭취로 개선이 될 수 있는가? 부신 피로, 요오드 결핍, 브롬 중독의 관계에 대해 연구할 길은 많디. 소화 장애는 부신 피로와 브롬 중독과 연관이 있다. 브롬이 위 점막에 집중되고 이는 위로 분비되기 때문이며 브롬이 다른 조직들에서 염소를 대체하여 염산 대신 브롬화수소산이 생산되어 소화를 방해하기 때문이다. 이 지점에서 기능적 의학 클리닉에서는 임상적 연구들이 답 해주지 않을 것들에 답을 제공하기 위해 부신 피로를 경험하고 있는 사람들에 요오드 결핍과 브롬 중독에 대해 테스트 해보는 것이 신중한 것으로 보인다.

 




 

------------------------------------------------------------------원문출처----------------------------------------------------------------------



 

 

Should people with adrenal fatigue be tested for iodine deficiency and bromide toxicity?

 

Monday, July 1, 2013

http://synergyhw.blogspot.pt/2013/07/should-people-with-adrenal-fatigue-be.html

 

Adrenal fatigue and iodine deficiency share a lot more in common than the fact that most physicians don't believe they exist or that they are not a significant problem in the United States. These conditions share treatments, symptoms, and a host of other interesting commonalities.  In this blog article I will discuss these commonalities as well as provide evidence that people with adrenal fatigue should be tested for iodine deficiency and bromide toxicity.

 

Adrenal Fatigue

Adrenal fatigue is a syndrome where the adrenal glands produce insufficient levels of the adrenal hormones cortisol and aldosterone or an altered circadian rhythm of cortisol release.  Adrenal fatigue is thought to be the product of excessive stress, poor stress management, and nutritional deficiency.  In addition to these factors that are thought to be at the root of adrenal fatigue, the reliance on energy drinks and caffeine to provide energy are also thought to be relevant.

 

Iodine deficiency and bromide toxicity

Iodine deficiency and bromide toxicity go hand in hand.  Iodine and bromide are known as halides, a group of elements that can substitute for one another in specific tissues in the body.  Fluoride, chloride, iodide and bromide are the primary halides with astatide being a less commonly seen halide in biology.  Iodide and chloride have biological value to humans while fluoride and bromide do not and can potentially be toxic.  In a person with sufficient iodine/iodide there tends to be no issue, but when a person is not getting sufficient levels of this nutrient or the other halide chloride, bromide can accumulate in the body tissues that store them, including the thyroid and stomach.

Bromide is thought to be a neurotoxin and it's use as a sedative provides support for this notion as overdose of sodium bromide can lead to neurological issues.  The use of bromide in prescription and OTC medicines was ceased in the 1970s because bromide's half-life(12 days in humans) made it difficult to dose.  Bromide is ubiquitous in modern society.  It is found in some citrus drinks and bread and bakery products but it is primarily an environmental toxin.  Bromide is used as a flame retardent in mattresses, carpets, and upholstered furniture and can also be found in plastics, car upholstery, pool and hot tub chemicals, pesticides, and certain medications including atrovent.  Since bromide toxicity is unlikely to occur in someone sufficient in iodine that isn't taking large doses of bromide-based medications, we will consider the two more or less the same for this discussion.  While it is possible that someone could be deficient in iodine and not have bromide toxicity, it is unlikely given our current environment.


Bromide competes with iodide in the thyroid and the goitrogenic effect of bromide is enhanced under conditions of iodine deficiency.  Under iodine deficient conditions, up to 40% of the iodide in the thyroid can be replaced by bromide.  With sufficient iodide supply, a constant iodide to bromide ratio is established in the thyroid.  Very high bromide intake shortens the half-life of iodine in the thyroid of both iodine sufficient and iodine deficient rats to about 1/3rd of the value in controls and increases whole body loss of iodine via the kidneys.  This is a problem because bromide's serum half-life in humans is 12 days compared to iodine's which is approximately 10 hours in iodine sufficient people and significantly lower in those with iodine deficiency.  This is the primary reason it takes high doses and long periods of time to improve an iodine deficiency and bromide toxicity.  In addition, bromide's half-life is increased significantly in salt deficient diets and can be shortened with increased salt consumption.

The interesting thing about iodine deficiency and bromide toxicity is that increasing iodine intake increases bromide excretion in the urine.  This is more than likely initiated first by iodine replacing bromide on receptors of cells in target tissues.  This will lead to an increase in serum bromide until the kidneys filter bromide out of the blood and into the urine. This is an important process and one I believe to be the primary link between iodine deficiency/bromide toxicity and adrenal fatigue as bromide has a long half-life in serum and the kidneys can only filter out so much bromide at a time. Once kicked off of receptors and in to the blood, bromide can mess with electrolyte balance and cause a host of other problems.  On the surface, it doesn't appear that these conditions are related in anyway. When you take a look at some of the common symptoms between the two, a potential relationship begins to emerge.  Below is a list of the common symptoms of adrenal fatigue and iodine deficiency/bromide toxicity:

Common symptoms include:
Fatigue
Electrolyte imbalance
Irritability
Depression/anxiety
Hormonal imbalance
Frequent urination
Brain fog
Diarrhea/constipation
Skin problems/dermatitis
Dream changes
Sleep problems

As you can see, that is quite a laundry list of symptoms.  It is important to realize that a person who experiences either adrenal fatigue or iodine deficiency/bromide toxicity may not have all of those symptoms and may have separate symptoms that are not listed.  These are just the common symptoms that tend to be reported in people with adrenal fatigue and/or iodine deficiency/bromide toxicity.  In addition to these symptoms, both adrenal fatigue and bromide toxicity have similar treatments as well.  These treatments include high doses of salt, vitamin C, and magnesium.  As you can see, a relationship begins to emerge just by looking at common symptoms and treatments.  Let's take a look at some of the science to identify how these seemingly unrelated conditions can have such a strong relationship.

 

Adrenal fatigue, iodine deficiency, bromide toxicity, and electrolyte imbalance

In his book Adrenal fatigue: The 21st century stress syndrome, Dr. James Wilson points out that many of the symptoms of adrenal fatigue are related to an electrolyte imbalance.  This is primarily due to low levels of the mineralocorticoid aldosterone.  When sodium levels in the body become too low, aldosterone is secreted by the adrenal glands and acts on the kidneys to reabsorb sodium and water and excrete potassium in the urine. Aldosterone can be stimulated in multiple ways including via adrenocorticotropin hormone, the renin-angiotensin system, or simply by high potassium levels.  Since adrenocorticotropin hormone is also responsible for secretion of cortisol, it appears to be the link between cortisol and aldosterone in adrenal fatigue.  However, the link between aldosterone and the renin-angiotensin system appears to be the link between iodine deficiency/bromide toxicity and adrenal fatigue.

The renin-angiotensin system helps regulate blood pressure via fluid and electrolyte balance.  When blood pressure is low, the kidneys secrete renin which converts angiotensinogen in to angiotensin I.  Angiotensin I is then converted to angiotensin II which acts on blood pressure by constricting blood vessels as well as signalling the adrenal glands to secrete aldosterone. Aldosterone then signals the kidneys to recycle sodium and water in to the blood to bring blood pressure back up.  In situations where aldosterone is low, sodium is wasted and blood pressure drops further.  Needless to say, low levels of renin will have the same effect since renin helps to stimulate aldosterone release.  In adrenal fatigue, aldosterone levels are typically low which causes salt wasting in the urine which then leads to an imbalance in the ratio of sodium to potassium.  In adrenal fatigue, licorice root is given to allow cortisol to attach to mineralocorticoid receptors and mimic the effects of aldosterone on the kidneys by recycling sodium and dumping potassium via the urine.

Increasing sodium consumption will help with any symptoms associated with a low sodium to potassium ratio; however, administration of sodium chloride in the form of salt decreases renin activity.  It seems logical that this is mediated by an effect of high sodium levels causing decreased plasma renin activity(PRA) in response to an increased sodium to potassium ratio.  This does not appear to be the case, however.  In humans, PRA is suppressed by sodium chloride but not sodium bicarbonate.  The effect of salt intake on PRA appears to hold true for bromide as well.  PRA decreased by nearly 50% with the administration of sodium chloride and sodium bromide but not with sodium bicarbonate or nitrate.  In addition, lysine monohydrochloride but not lysine glutamate had a similar effect, indicating a renal effect of bromide and chloride on renin activity rather than of sodium.  Whether this holds true for all of the halides has not been elucidated.  Regardless, high serum levels of bromide appear to have a very strong effect on sodium wasting via a reduction in PRA.

The intake of salt in the form of sodium chloride is a very powerful therapy in both adrenal fatigue and bromide toxicity.  In the treatment of adrenal fatigue, salt is used to relieve the symptoms caused by electrolyte imbalance as well as to nourish the adrenals.  In bromide toxicity, salt is used to increase the excretion of bromide.  One of the primary ways of removing bromide from the body is with the use of sodium chloride.  Increased sodium chloride intake increases bromide loss via the urine in dogs and humans and improves bromide induced dermatitis in humans.  Increased intake of sodium chloride in rats considerably reduces the half-life of bromide.  In 2 studies by the same authors, administering sodium in the form of 5 different salts, including sodium chloride and bicarbonate, had the same effect on the rate of bromide excretion which was proportional to sodium excretion in all 5 cases under the same sodium intake.  The authors concluded that the excretion of bromide is dependent on sodium intake rather than chloride. In addition, the proportion of bromide and sodium excretion are constant at a given sodium intake and increase with the amount of sodium ingested.


This does not mean that chloride does not also have an effect on bromide excretion.  In addition to being a halide and competing with bromide on receptors in target tissues, the sum of chloride and bromide in extracellular fluid remains constant at 110mmol/l.  Increasing one will cause a concomitant drop in the other as it is excreted via the urine.  In addition, bromide half-life in rats varied with chloride intake from 2.5 days with high chloride intake to 25 days under low chloride intake.  There doesn't appear to be a synergistic effect of sodium and chloride on bromide excretion nor does it make sense to use a different form of sodium such as sodium bicarbonate in terms of increasing bromide excretion.  However, there may be a benefit of using sodium bicarbonate for bromide excretion without the negative effect of reducing PRA.  As you will see shortly, PRA has a very strong impact on sleep quality.

Decreased PRA is associated with increased wakefulness and a decrease in sleep efficiency index.  PRA activity is higher during non-REM sleep, but PRA had no relationship with cortisol levels.  Multiple studies have established a strong link between PRA and sleep stage.  Specifically, PRA drops as someone enters REM sleep and increases during non-REM sleep, with entering REM sleep leading to a near complete cessation of renin release. In addition, peak levels or of renin occurred during the transition from deep sleep to light sleep and the initiation of rises in PRA occurred in the transition from REM to stage 2.  All sleep disturbances and irregularities were reflected in deviations from the normal PRA curve.  Finally, both provoked and spontaneous awakenings blunted the rise of PRA found in deep sleep. Given the fact that sleep disturbances are both a strong contributor to and a primary symptom of adrenal fatigue, these relationships provide strong evidence that adrenal fatigue and iodine deficiency/bromide toxicity are related by changes in sleep quality.

Conclusion

All of the evidence described above points to a strong relationship between adrenal fatigue, iodine deficiency, and bromide toxicity.  It is hard to draw hard conclusions with this evidence since a lot of it is not done in humans, but there is certainly enough evidence to support the notion that people with adrenal fatigue should be tested for iodine deficiency and bromide toxicity.  While there is strong evidence that they are related, we do not know whether one causes the other or they share a separate variable; whether they are related in a large number of cases or only a few; and how iodine deficiency and bromide toxicity relate to low or altered cortisol levels. In addition to the effects of bromide on sodium loss, iodine is found in significant concentrations in the adrenals and there is the potential for there to be a direct effect of iodine deficiency on adrenal function, but this has not been studied.  A few other questions emerge as well.  One question worth answering is if bromide and sodium excretion levels are constant at a given sodium intake, does this mean being in a low sodium state increases the likelihood of bromide accumulation in the blood and, in a state of iodine deficiency, in the cells as well?  Are the negative effects of very low carb diets on sleep and thyroid function caused by iodine deficiency and/or bromide toxicity and can this be avoided with adequate iodine and salt intake? There are other avenues worth exploring with the relationship between adrenal fatigue, iodine deficiency, and bromide toxicity.  Digestive problems are associated with both adrenal fatigue and bromide toxicity.  Since bromide concentrates in the gastric mucosa, is secreted into the stomach, and is known to replace chloride in other tissues, there is the potential that hydrobromic acid could be produced rather than hydrochloric acid and interfere with digestion.1At this point it seems prudent to begin testing people with adrenal fatigue for iodine deficiency and bromide toxicity in integrative/functional medicine clinics to help provide some of the answers clinical research is unlikely to answer.

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