갑상선 자가면역 질환과 요오드 복용

Stephanie Buist, ND HC

하시모토 질병이 있는 경우 요오드를 섭취해도 될까?

그렇다. Brownstein 박사는 요오드 결핍이 자가면역 갑상선 질환의 주요 원인으로 믿고 있다. 다음은 Brownstein 박사의 저서 " Iodine: Why You Need It, Why You Can’t Live Without It"에서 발췌한 일부이다.

***********************************************************************************************************************************************************************************

자가면역 갑상선 질환의 근본적 원인: 요오드 결핍과 항산화제 결핍

7장은 델타요오드락톤(δ-Iodolactone)의 세포사멸 효과(예. 항암)에 관해 기술하고 있다. δ- Iodolactone은 암 예방 뿐만 아니라, 요오드의 산화를 조절하기 위해서도 필요하다. 그림 3은 요오드의 산화/유기화의 조절단계를 나타내고 있다.

앞서 말했듯이, 요오드화물은 H₂O₂와 TPO의 작용을 통해 요오드로 산화된다. 요오드는 유기화가 일어나기 위해 필요한 분자들을 제공하는 역할을 한다. 유기화가 일어나지 않거나 억제된다면, 갑상선 호르몬과 iodolipids가 형성되지 않을 것이다. 그림 3에서 보여지듯이, 이 반응은 세포 내 칼슘수치와 요오드화 지질(δ-iodolactone)에 의해 조절된다.

세포내 칼슘은 앞서 언급한 산화 및 유기화 경로를 자극하며, δ-iodolactone과 다른 요오드화 지질들은 이를 억제하는 역할을 한다. 만약 세포 내 요오드 양이 (유기화 되어) δ-iodolactone을 생성하기에 부족하다면, 갑상선 세포에 손상을 입혀 하시모토나 그레이브스병과 같은 자가면역 갑상선 질환으로 발전될 수도 있다.

자가면역 갑상선질환 발병의 기전

NADPH oxydase system은 세포 내 미토콘드리아에서 발견된다. 체내 에너지 생성을 담당하는 미토콘드리아는 산화적 인산화(oxidative phosphorylation)라 불리는 복잡한 과정을 통해 에너지(ATP)를 생성한다. 모든 의대생들은(그리고 대부분의 의료진들은) ATP 생성에 필요한 많은 단계를 외워야 하기에 산화적 인산화에 대해 이미 익숙할 것이다. ATP 생성은 산소, 마그네슘, ADP, 아미노산 등을 포함한 많은 요소들을 필요로 한다.

섬유근육통, 만성피로 증후군, 자가면역질환 등의 만성질환을 앓고 있는 많은 환자들은 기력이 없다는 호소를 한다. ATP는 체내 에너지를 저장하는 분자로, 신체는 지속적으로 ATP를 생성하고 사용한다. 산화적 인산화와 ATP 생성 자극에 필수적인 보조인자는 비타민 B2(riboflavin)과 B3(niacin) 이다.

과산화수소(Hydrogen peroxide)는 산화적 인산화 과정의 부산물로 생성된다. 바로 이 과산화수소가 요오드의 산화과정에 꼭 필요하다. 과산화수소와 TPO는 요오드화물을 요오드로 산화시키는 작용을 돕는다.

RDA 용량의 요오드만 섭취 시 매우 흔히 발생하는 요오드 결핍의 경우 요오드화 지질을 생성할 기질이 부족하게 된다. 그림 3에서 보여지듯이 δ-iodolactone 및 다른 요오드화 지질이 결핍된다면 요오드화물의 산화경로를 억제할 수 없게 된다. 이는 일시적으로 너무 많은 양의 과산화수소를 생성하며, TPO 효소에 손상을 줄 수 있다.

TPO의 손상은 자가면역 갑상선 질환을 야기한다.

TPO 손상으로 우리 몸에서 TPO에 대한 항체 또는 항-TPO 항체를 생성한다. 하시모토 갑상선염 진단에 항-TPO 항체를 사용한다. 손상이 심각할수록 티로글로블린과 같은 주변 단백질들도 손상을 입을 수 있다. 티로글로블린이 손상되면 우리 몸은 이에 대한 항체(항-티로글로블린 항체)를 만들 것이다. 하시모토 갑상선염의 대부분에서 TPO와 티로글로블린에 대한 항체가 검출된다. 그레이브스병 또한 동일한 항체가 검출될 수 있지만, 그레이브스병 진단에 항체 생성이 필요한 것은 아니다. 그레이브스병 또한 동일한 항체가 검출될 수 있지만, 그레이브스병 진단에 항체생성이 필요한 것은 아니다. 그러나 나의 임상경험상 하시모토와 그레이브스 질환의 치료는 유사한 경과와 치료 결과를 이끌어냈다.

자가면역 갑상선질환을 치료하는 법

1. 요오드화 지질을 생성하기 위한 기질을 공급하기 위해 충분한 요오드를 투여한다.

2. NADPH 시스템이 H₂O₂를 생성할 수 있을 정도의 충분한 양의 비타민 B2(Riboflavin)과 B3(Niacin)를 투여한다.

3. 항산화제를 사용하여 갑상선과 미토콘드리아의 산화적 스트레스를 줄인다.

4. 마그네슘을 충분히 투여한다.

5. 체내 산화적 스트레스를 최소화한다.

***********************************************************************************************************************************************************************************

부신피로 (adrenal fatigue)가 있는 경우 요오드를 복용해도 되나?

그렇다. 요오드는 모든 샘과 점막벽에서 사용되며 부신을 치료하는데 필요하다. 여기에는 가공되지 않은 소금과 비타민 C도 사용해야한다.

요오드가 좋은 박테리아도 제거하나?

아니다. 이에 대해 걱정할 필요가 없다. 요오드는 adaptogen으로써 기능한다. 다시 말해서 요오드는 어떤 박테리아가 장에 나쁜지 "식별"하고 선별적으로 파괴할 수 있다. 요오드는 프로바이오틱(좋은 박테리아)는 죽이지 않는다. 요오드는 자연원소이며, 약이 아님을 기억해야 한다. 항생제 약물은 광범위한 작용을 하며 모든 균을 제거한다.

--------------------------------------------------------------------원문출처--------------------------------------------------------------------

The Guide to Supplementing with Iodine

what you need to know to get started

http://jeffreydachmd.com/wp-content/uploads/2014/03/The-Guide-to-Supplementing-with-Iodine-Stephanie-Burst-ND.pdf

I have Hashimotos. Can I take Iodine?

Yes, Dr. Brownstein believes that low iodine is one the key causes in autoimmune thyroid disease. The following is an excerpt from Dr. Brownstein’s book, Iodine: Why You Need It, Why You Can’t Live Without It.

THE UNDERLYING CAUSE OF AUTOIMMUNE THYROID ILLNESSES: IODINE DEFICIENCY AND ANTIOXIDANT DEFICIENCY

Chapter 7 described the apoptotic (i.e., anticancer) effects of the iodinated form of lactone (δ-Iodolactone). δ- Iodolactone is not only important for preventing cancer, its production is also necessary to help regulate the oxidation of iodine. Figure 3 illustrates this regulatory step in the

oxidation/organification of iodine.

As previously mentioned, the oxidation of iodide to iodine occurs through the interaction of H2O2

and TPO. Iodine is a necessary product in order to provide the correct molecule in the cell so that organification can occur. If organification does not take place or is blocked, thyroid hormone and iodolipids will not be formed. As can be seen from Figure 3, this reaction is controlled by intracellular calcium levels and iodinated lipids—δ-iodolactone.

Intracellular calcium stimulates this pathway. On the other hand, δ-iodolactone and other iodinated lipids act as a brake on the system. If there is not enough iodine in the cell to organify and produce adequate amounts of δ-iodolactone, it can set the stage for damage to the thyroid cell and the development of an autoimmune thyroid disorder such as Hashimoto’s or Graves’ disease.

A Proposed Mechanism for the Development of Autoimmune Thyroid Disorders

The NADPH oxydase system is found in the mitochondria of our cells. The mitochondria are the energy-producing cells of our body. The mitochondria produce energy (i.e., ATP) through a complex process called oxidative phosphorylation. All medical students (and most physicians) are familiar with oxidative phosphorylation because we have to memorize the many steps responsible for producing ATP. This production of ATP requires many items including: oxygen, magnesium, ADP, and amino acids.

Many people with chronic illnesses, such as fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and autoimmune disorders, complain they have no energy. ATP is the molecule that stores energy for the body. The body is constantly producing and utilizing ATP. There are two cofactors, Vitamins B2 (riboflavin) and B3 (niacin), that are integral to stimulating oxidative phosphorylation and ATP production.

Hydrogen peroxide is a byproduct of oxidative phosphorylation. It is this production of hydrogen peroxide that is so critical to the oxidation process of iodine. Hydrogen peroxide and TPO help to

oxidize iodide to form iodine.

If there is a deficiency in iodine, which is common when ingesting the RDA for iodine, there will not be enough substrate (i.e., iodine) to produce iodinated lipids. As can be seen from Figure 3, the lack of

δ-iodolactone and other iodinated lipids results in a loss of the ‘brake’ in the pathway to oxidize

iodide. This may result in a temporarily production of too much hydrogen peroxide. This excess hydrogen peroxide can damage the enzyme TPO.

What Happens If TPO Is Damaged? Autoimmune Thyroid Illness

The body’s response to TPO damage is to produce antibodies against TPO or anti-TPO antibodies. A diagnosis of Hashimoto’s disease requires the presence of anti-TPO antibodies. As the damage worsens, surrounding proteins can also be damaged such as thyroglobulin. Damaged thyroglobulin will result in the body producing antibodies against thyroglobulin—anti-thyroglobulin antibodies. In most cases of Hashimoto’s disease, there are antibodies to both TPO and thyroglobulin present. Although Graves’ disease may also possess these same antibodies, antibody production is not necessary to make the diagnosis of Graves’ disease. However, my clinical experience has shown that the treatment for both Hashimoto’s and Graves’ disease can follow a similar course with similar positive outcomes.

How to Treat Autoimmune Thyroid Disorders

1. Ingest enough iodine in order to provide adequate substrate to iodinate lipids.

2. Take Vitamins B2 (Riboflavin) and B3 (Niacin) in amounts necessary to stimulate the NADPH system to produce adequate amounts of H2O2.

3. Correct oxidant stress in the thyroid gland and the mitochondria with antioxidants.

4. Ensure adequate magnesium levels.

5. Minimize oxidative stress in the body.

I have adrenal fatigue. Can I take Iodine?

Yes, Iodine is used by every gland and mucosal lining and is needed to heal the adrenals. You should also use unrefined salt to support them as well as Vitamin C.

Does Iodine remove good bacteria?

No you do not need to worry. Iodine functions as an adaptogen – meaning it “knows” what does not belong and works to destroy the bad bacteria in the gut. It does not destroy the good bacteria (probiotics). Remember, this is a natural element and not a drug. Anti-bacterial drugs are broad spectrum in most cases and work by removing all.