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요오드 결핍의 예방과 치료
제목 요오드 결핍의 예방과 치료
작성자 요오드 연구소 (ip:)
  • 작성일 2019-11-14
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  • 조회수 558
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요오드 결핍의 예방과 치료


요오드 결핍의 유행

요오드 결핍 질환(IDD)은 크레틴 병, 갑상선 종, 인지 기능 손상, 성장 지체, 유아 사망, 유산, 저체중아 출산 등의 다양하고 심각한 악영향을 가지며 세계 인구의 많은 비율에 영향을 미치고 있다. 기능의 손상 정도는 요오드 결핍의 정도와 비례한다. 경미한 요오드 결핍마저도 인간 발달에 악영향을 미친다. 지난 세기동안 요오드 결핍 질환의 예방과 치료에 많은 발전이 있었다. 중재의 명백한 필요성은 아마 왜 다른 기능에 미치는 요오드 보충제의 효과를 확인하기 위한 무작위 위약 조절 시험이 비교적으로 적었는지에 대해 설명이 가능하다.

가장 흔하게 사용되는 지표는: 갑상선 부피의 증가: 갑상선 종의 유행, 총 갑상선 비율; 갑상선 분비선의 부어오름; 소변의 요오드 수치; 신생아의 혈청 내 갑상선 자극 호르몬 수치 증가 이다. 요오드 결핍은 10% 이상의 인구에 영향을 미칠 때 유행한다고 한다. 1993년에 아시아 국가들의 학생들의 예상된 갑상선 종 비율은: 네팔 44%, 인도네시아 28%, 미얀마 18%, 한국 15%, 스리랑카 14%, 태국 12%, 방글라다쉬 11%, 인도 9%, 몽골 7%이다.

 

1999년에 세계 보건기구 WHO, UNICEF, International Coordinating Committee on Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD)191개의 국가들 중 130개의 국가들이 요오드 결핍 질환 문제를 가지고 있으며 20개의 국가는 요오드 결핍 질환 문제를 가지지 않으며 그 외 나머지 국가들은 요오드 결핍 질환 수치를 알 수 없었다고 분류하였다. 약 17200만의 사람들 또는 남동 아시아의 12%는 갑상선 종의 영향을 받고 있으며 41%는 갑상선 종의 위험에 놓여있고  불충분한 요오드 수치의 영향을 받고 있을 것이다. 남동 아시아의 70%가 요오드 첨가 소금을 섭취하고 있기 때문에 개선은 예상되었지만 지난 10년동안 이 상황은 거의 변하지 않았다.

 

요오드 결핍의 원인

요오드 결핍의 주된 원인은 빙하 작용, 홍수 등에 의해 토양에 요오드가 고갈된 것이다. 안데스, 히말라야를 포함하는 산악 지역은 그러므로 요오드 결핍의 발생률이 매우 높은 편이다. 요오드 결핍은 또한 홍수에 의해 발생하기도 한다; 그 예로 갠지스 강 주변의 방글라데시와 인도를 들 수 있다. 요오드 결핍이 유행하는 지역들의 물과 음식들(요오드 결핍 지역에서 자란 식물들과 동물들)은 요오드 함유량이 적다.

 

표: 공공 건강의 문제, 요오드 결핍 질환의 유행을 확인하기 위한 지표

지표

정상

경미한 요오드 결핍 질환

중간의 요오드 결핍 질환

심각한 요오드 결핍 질환

% 학생들의 갑상선 종

<5

5-19.9

20-29.9

>30

% 학생들의 갑상선 부피 >97th 백분위수

<5

5-19.9

20-29.9

>30

평균 소변 요오드 수치 (mg/L)

100-200

50-99

20-49

<20

% 신생아의 갑상선 자극 호르몬 (TSH) >5mU/mL 혈액

<3

3-19.9

20-39.9

>40


발전하는 국가들의 주식은 시안화물(청산가리)을 자유화시킬 수 있는 시아노겐 당질을 포함하고 있다. 시안화물(청산가리)은 신체에서 티오시안산염으로 변환된다. 이것은 갑상선 종 유발 물질이며 갑상선이 요오드를 흡수하는 것을 막는다. 카사바 나무를 제외하고 시아노겐 당질은 섭취할 수 없는 식물의 부위에 존재한다. 하지만 카사바 나무는 섭취 전 갑상선 종 유발 물질을 제거하기 위해 물에 적셔져야 한다. 카사바 나무의 섭취는 말레이시아의 갑상선 종과 크레틴 병의 발병과 연관되어 있다. 역효과는 요오드 섭취량을 늘리는 것으로 해결 가능하다. 셀렌은 효소의 필수적인 요소이며, 타입 I 의 탈요소 효소, 티록신(T4)을 트리요오드사이로닌(T3)으로 변환시키는 것을 촉진시킨다. 요오드와 셀렌을 합치는 것은 갑상선 종의 형태인 myxoedematous를 유발하는 것으로 나타난다. 이것은 콩고와 다른 지역들에서 발견된다. 낮은 셀렌 지역들은 호주, 이집트, 뉴질랜드의 부분을 포함한다. 베네수엘라의 지역과 같은 곳은 높은 셀렌 섭취량을 나타내며 이것 또한 T3과 T4의 생산을 감소시킨다.

 

철은 처음 두 단계에서 갑상선 호르몬이 합성을 촉진하는 thyroperoxidases에 필요하기 때문에 철 결핍은 갑상선 호르몬 신진대사를 손상시킨다. 철 결핍은 혈장 T3, T4 집중도를 낮추고 T4가 T3으로 변환되는 비율을 감소시키고 갑상선 자극 호르몬 수치를 증가시킨다. 요오드 신진대사에서의 이 손상때문에 빈혈이 있는 사람들에게 갑상선 종은 요오드 치료에 대한 반응 정도가 낮을 수 있다. 코트디부아르의 아이들에게 30주동안 섭취용 요오드를 처방한 결과 철이 부족하고 빈혈이 있는 아이들의 갑상선 종의 발생 비율은 64%였고 적당한 철 수치가 있는 아이들의 갑상선 종의 발생 비율은 12%였다. 철이 보충된 집단을 포함하는 것이 결과를 더 명백하게 할 수 있었겠지만 이 결과들은 요오드와 철을 함께 보충하면 요오드 홀로 보충하는 것 보다 갑상선 종을 더 빠르게 해결할 수 있다는 것을 보여준다.

 

요오드 결핍 질환들의 결과들


크레틴 병

크레틴 병은 임신중 요오드 결핍의 결과이며 이것은 태아의 기능에 악효과를 미친다. 갑상선 호르몬의 정상적인 집중도는 태아의 뇌 발달을 위해 필수적이다. 태아의 뇌는 임신 첫 3개월에 요오드 결핍일 때 손상될 것이다. 신경적 크레틴 병은 낮은 인지능력, 청각 손실, 언어 장애, 신경 운동의 경직의 특징들을 가지고 있다. 이것은 신체 발달 지체와 갑상선 기능 부진증을 포함하는 myxoedematous 크레틴 병보다 더 흔하다.


갑상선 종

갑상선 종의 유행은 나이와 함께 증가하고 청소년기에 절정을 이룬다. 여자아이들보다 남자아이들에게 더 많이 발생한다. 8세에서 14세의 학생들의 갑상선 종의 비율은 사회의 요오드 수치 상태를 평가하기 위한 편리한 방법이다. 갑상선 종의 존재는 요오드 결핍에 의한 다른 악효과들이 진행되고 있다는 의미이다.


인지능력의 손상

요오드 결핍은 전세계적으로 예방 가능한 지체 장애와 뇌 손상의 주요 원인이다. 요오드 결핍 아이들의 정신 운동 발달의 차이는 2.5세 이후부터 발생하였다. 인도, Uttar Pradesh에서 진행된 연구는 9세에서 15세의 아이들의 범위에서 학습 능력과 동기력을 비교하였고 요오드 결핍의 범위는 심각함에서 경미함까지였다. 심각한 요오드 결핍의 마을에서 온 아이들은 더 느리게 학습하였으며 성취를 위한 동기력이 부족했다. 방글라데시의 시골 지역의 T4수치가 낮은 아이들은 성취력에 영향을 주는 요인들을 통제했음에도 불구하고 정상적인 수치를 가진 아이들보다 읽기, 받아쓰기, 전체적인 인지능력에서 성취력이 낮았다. 경미한 요오드 결핍에서도 정신적 기능의 손상이 이루어졌다. 문제들은 작은 신경적 변화에서부터 학교에서의 낮은 학습 능력과 성취력, 정식 검사와 정신 운동 기능에서의 부진의 범위까지 발생하였다. 18가지 연구들의 메타 분석, 총 2214명의 실험 대상자들,에 따르면 평균 인지, 정신 운동 성취도 점수는 요오드가 결핍된 아이들에게서 13.5점이 더 낮았다. 신경 발달의 지체의 문제는 많은 아이들에게 동기력의 부족, 멍청함, 둔함, 무기력함 등을 유발할 것이다.


출산 전후 사망률의 증가

임신중 어머니가 요오드가 부족한 것은 유산, 사산, 태어난 아이의 비정상적인 인지능력 등과 관련되어 있다. 이것들은 어머니가 임신중이나 임신 전에 요오드를 보충하는 것으로 예방할 수 있다. 1976년에 파푸아 뉴기니에서 혈청내 낮은 T4 집중도를 가지는 어머니의 출산 전후 사망률은 혈청내 T4 집중도가 더 높은 어머니들에 비해 사망률이 2배 높았다. 이것은 아마도 갑상선 호르몬이 면역 체계에 미치는 변조 효과가 강하기 때문일 것이다.


요오드의 효과 실험

요오드 결핍을 줄이기 위한 방법들이 자세하게 설명될 것이다. 가장 널리 사용되는 방법은 요오드 첨가 소금을 사용하는 것이다. 소금에 요오드를 첨가하는 것은, 80%의 인구는 요오드 첨가 소금을 쉽게 얻을 수 있을 것이다, 인도와 다른 국가들에 의해 실행되고 있다. 다른 방법은 요오드화 기름을 섭취하는 것이다. 이것은 요오드 첨가 소금이 구하기 어려운 격리된 지역들에서 사용하면 좋은 방법이다. 또 다른 방법은 요오드를 식수나 관개수에 첨가하는 것이다 (태국과 말레이시아). 이 방법은 요오드 결핍 지역의 식물과 동물들의 성장을 촉진시킨다는 이점을 가지고 있기도 하다.


갑상선 종 감소

요오드 첨가 소금 프로그램은 그 즉시 갑상선 종의 유행을 막지는 못한다. 예를 들어 남아프리카 공화국의 경우 아이들의 갑상선 종 유행은 12달의 의무적인 요오드 첨가 소금 프로그램을 진행하였음에도 개선되지 않았다. 하지만 이 경우에서 많은 가정들은 요오드가 첨가되지 않은 소금을 섭취하고 있었다. 이와 반대로 1978년에 중국의 Jixian 마을에 요오드 첨가 소금이 소개되었을 때 갑상선 종의 유행은 그 후로 4년동안 65%에서 4%로 줄어들었으며 이 기간동안 크레틴 병을 앓는 아이들은 태어나지 않았다. 중국의 학생 집단들에게 요오드 첨가 소금이 공급되었으며 요오드 첨가 소금을 마켓에서 구매하여 사용하게 하였다. 갑상선 종의 유행은 18%이었지만 요오드 첨가 소금이 공급된 아이들은 12개월만에 갑상선 종의 발병률이 5%로 하락하였고 요오드 첨가 소금을 직접 구매하여 섭취한 아이들은 9%로 하락하였다.

 

남아프리카 공화국의 6세에서 11세의 학생들은 43주동안 요오드, 철, 베타카로틴 등이 첨가된 비스켓을 공급받았다. 비스켓은 하루에 60밀리그램의 요오드를 공급했다. 소변의 낮은 요오드 집중도는 97%에서 5%로 하락하였다. 하지만 처음에 20%였던 갑상선 종의 유행의 개선은 이루어지지 않았다. 연구자들은 요오드 상태는 개선되었으나 갑상선 종이 작아지기 위해서 시간이 더 필요하다고 결론지었다. 이 관찰 결과들에 따르면 집단에서 요오드 결핍을 개선하기 위해 요오드 수치를 검사할 때 소변의 요오드 양을 확인하는 것이 가장 효과적이다.


임신 결과에 대한 영향

임신 전 요오드유의 섭취는 크레틴 병을 예방할 수 있다. 이것은 파푸아뉴기니, 콩코, 페루에서 확증되었다. 요오드유를 섭취하는 것은 중국과 인도네시아의 크레틴 병의 발병률을 감소시켰다. 임산부들에게 요오드를 보충시킨 연구는 총 1551명의 여성과 3번의 연구를 포함하였다. 이 연구들 중 2개, 콩고와 파푸아뉴기니의,에서는 어린 아이들과 태아들의 사망률에서 상당한 감소를 보였다. 요오드 보충은 또한 4세에서 크레틴 병의 유행을 예방하였으며 4세에서 25개월의 범위의 요오드가 보충된 아이들은 더 나은 정신 운동 능력을 보였다.

 

임신 초기 3개월에 공급된 요오드유는 크레틴 병을 예방한다. 하지만 임신 마지막 3개월에 공급될 경우에는 그 효과가 높지 않았다. 이것은 중국의 Xinjiang의 심각한 요오드 결핍 지역에서 연구되었다. 요오드는 임산부에게 각각의 삼분기마다 제공되었고 신생아부터 3세의 아이들의 집단에게도 공급되었다. 임신 제 1 삼분기 또는 제 2 삼분기에 어머니에게 요오드가 공급되었던 120명의 아이들의 심각한 신경 비정상의 발생은 오직 2%였다. 이것은 임신 제 3분기에 요오드가 공급된 어머니들의 752명의 아이들의 심각한 신경 비정상의 발생 비율 9%에 비해 낮은 비율이다. 제 1 삼분기에 요오드가 제공되었을 때 결과가 가장 좋았다. 하지만 늦은 임신시기나 출생 후 요오드를 공급한 것은 아예 공급되지 않은 아이들에 비해 뇌 발달이나 성장을 아주 살짝 증진시킬 뿐이었다.

 

경미한 요오드 결핍의 벨기에 여성들, 갑상선 자극이 과잉적인 임신 제 1 삼분기의 끝 쯤에 선택된,은 위약 집단과 비교했을 때 요오드가 공급된 집단에서 갑상선의 크기가 줄었다. 그들의 신생아들의 갑상선 또한 부피가 작았다. 임신중 요오드 수치와 정상적인 갑상선 수치의 중요한 관련성을 보았을 때 경미한 요오드 결핍 지역이라도 임신중 어머니의 요오드 수치를 모니터하는 것은 매우 중요하다.


유아 사망률에 대한 영향

임신중 요오드 보충은 태아와 신생아의 사망률을 상당히 감소하는 것으로 보인다. 콩고에서 임신기간 중 마지막 2분의 1 기간동안 요오드유를 섭취하는 것은 태아 사망률을 감소했으며 출생 시 체중을 높였다. 더 나아가 파푸아 뉴기니에서 요오드를 공급받은 어머니에게서 태어난 아이들은 12년 후 검사에서 제어집단 보다 더 정확하고 빨랐다. 인도네시아의 섭취용 요오드에 대한 무작위한, 플라시보 조절된, 임상 실험은 태어난지 6주된 유아들에게 요오드를 공급하는 것의 효과와 유아 사망률을 조사하였다. 위약 집단보다 요오드가 공급된 집단에서 첫 두달간 사망 위험이 72% 감소하였다. 사망률 감소 효과는 남자 아이들에게서 가장 높았다. 이 결과들은 요오드 결핍을 해결하는 것의 중요성을 강조한다. WHO는 태어난지 1년동안 한번 240mg의 요오드를 제공하는 것은 2년 동안 요오드 결핍은 예방할 수 있다고 예상한다.

 

혈청 내 갑상선 자극 호르몬 농도의 증가는 요오드 결핍의 표시이며 이것으로 태어난 신생아들의 요오드 결핍을 확인 할 수 있다. 1990년대 후반대에 신생아의 갑상선 자극 호르몬 수치의 증가는 요오드가 충분한 지역에서는 4%이하였으며 중도의 요오드 결핍 지역에서는 30%, 심각한 요오드 결핍 지역에서는 39%-80%였다.

 

아이의 성장에 대한 영향

요오드 결핍 아이들에게 요오드를 공급하는 것이 미치는 영향에 대해 비교적으로 적은 양의 연구들이 있다. 볼리비아에서 100명의 갑상선 종을 앓는 학생들(5.5세-12세)에게 475mg의 요오드유를 공급하였을 때 그 후의 22달 동안 제어집단에 비해 발달에 아무런 문제가 없었다.


아이들의 인지 기능에 대한 영향

요오드 보충제와 아이들의 인지능력에 대한 관련성을 연구하는 무작위화되고 위약 조절된 실험들이 있다. 콜롬비아의 갑상선 종을 앓고 있는 학생들의 IQ점수의 증진은 갑상선 종 제거와 소변의 요오드 양과 관련되었다. 에콰도르에서 요오드 결핍 지역의 51명의 아이들(6세-10세)은 요오드유를 제공 받았고 그 후부터 2년동안 관찰되었다. 아무런 조치를 취하지 않은 집단과 비교했을 때 조치가 취해진 여자아이들이 지능 검사에서 더 좋은 점수를 받았다.  

 

요약과 결론

요오드 결핍은 아시아에서 심각한 문제이다. 특히 동남아시아의 요오드 결핍은 다른 어느 곳 보다 매우 심각한 경우를 보이고 있다. 요오드 결핍을 개선하기 위한 필요성은 영향 받은 많은 수의 사람들에 의해 명백하게 제기된다.

- 요오드 첨가 소금은 요오드 결핍 질환을 치료하기 위해 중요한 요소이며 적당한 양만큼 꾸준히 섭취한다면 그 효과를 볼 수 있다.

- 전국적인 요오드 첨가 소금 프로그램을 계획하고 유지하는 것은 중요하다. 세계적으로 요오드 결핍 질환이 유행하는 국가들의 68%의 가정은 요오드 첨가 소금을 섭취하고 있다. 요오드화 비율은 동남아시아 70%, 서태평양 지역 76%이다.

- 어머니의 요오드 결핍으로 인해서 크레틴 병이 유발된다. 이것은 임신중 요오드를 보충하는 것으로 예방 가능하다. 이것은 임신 제 1 삼분기에 보충하는 것이 가장 효과적이다. 만약 요오드 보충이 임신 말기에 적용된다면 태아 기능에 적은 이익만 제공할 것이다.

- 어린 나이에 요오드 결핍의 영향을 받는다면 학습 능력, 동기력, 수행능력, 인지 기능이 전체적으로 낮아질 것이다.

- 요오드 결핍 지역에서 임신 기간의 마지막 2분의 1동안 이라도 요오드 보충제를 섭취하는 것은 유아 사망률과 출생시 신생아의 체중을 개선하였다.

- 태어난지 6주된 아이에게 요오드유를 제공하는 것은 처음 2달 동안 유아 사망률을 줄였다. 이것은 요오드 결핍이 유행하는 지역의 아이들에게 요오드유를 제공하는 것을 추천한다.





----------------------------------------------------------------------------------원문출처---------------------------------------------------------------------------------------



 


PREVENTING AND TREATING IODINE DEFICIENC

 

http://www.unsystem.org/SCN/archives/npp19/ch11.htm#bm2-Goitre


Prevalence of Iodine Deficiency

Iodine Deficiency Disorders (IDD) have multiple and serious adverse effects including cretinism, goitre, impaired cognitive function, impaired growth, infant mortality, LBW, and stillbirths in a large proportion of the world's population. The degree of impairment in function is related to the severity of iodine deficiency. Even marginal degrees of iodine deficiency have a measurable impact on human development. There has been great progress in prevention and treatment of IDD in the last decade. The obvious need for interventions probably explains why there have been relatively few randomized, placebo-controlled trials of the efficacy of iodine supplementation on different aspects of human function.

The most commonly used indicators (Table 9) are: enlarged thyroid volume: prevalence of goitre, or total goitre rate (TGR); enlarged thyroid gland; urinary iodine; and elevated neonatal serum levels of thyroid stimulating hormone (TSH). Iodine deficiency is defined as endemic when it affects more than 10% of the population.

In 1993, the estimated TGR in school children in some Asian countries was, in descending order of prevalence: Nepal, 44%; Indonesia, 28%; Bhutan, 25%; Myanmar, 18%; Republic of Korea, 15%; Sri Lanka, 14%; Thailand, 12%; Bangladesh, 11%; India, 9%; and Mongolia, 7%370.

In 1999, WHO, UNICEF and the International Coordinating Committee on Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD) classified 130 out of 191 countries as having IDD problems, 20 as having eliminated IDD problems and the remainder as having an unknown level of IDD problems11. About 172 million people, or 12% in South-East Asia, are affected by goitre and 41% are at risk of goitre, and have probably been affected by marginal iodine status. There has been little change in this situation in the past decade although improvement is anticipated now that 70% of households in South-East Asia consume iodized salt11.


Causes of Iodine Deficiency

The main cause of iodine deficiency in soils is leaching by glaciation, floods or high rainfall. Mountainous regions including the Andes and the Himalayas therefore have some of the highest prevalences of iodine deficiency. Iodine deficiency also occurs due to flooding; for example, in Bangladesh and in India around the Ganges. In areas of endemic iodine deficiency, the water and foods (plants and animals grown there) have low iodine content.


TABLE 9: Indicators for prevalence of iodine deficiency disorders (IDD) as public health problems

Indicator

Normal

Mild IDD

Moderate IDD

Severe IDD

% Goitre in school children

<5

5-19.9

20-29.9

>30

% Thyroid volume in school children >97th percentile

<5

5-19.9

20-29.9

>30

Median urine iodine (mg/L)

100-200

50-99

20-49

<20

% Neonatal thyroid stimulating hormone (TSH) >5mU/mL blood

<3

3-19.9

20-39.9

>40

 

Many staple foods consumed in developing countries contain cyanogenic glucosides that can liberate cyanide. Cyanide is converted to thiocyanate in the body. This is a goitrogen, as it blocks the uptake of iodine by the thyroid. With the exception of cassava, cyanogenic glucosides are located in the inedible portion of plants. Cassava, however, must be soaked before consumption to remove the goitrogens. Consumption of cassava was associated with endemic goitre and cretinism in Sarawak, Malaysia371. The adverse effects can also be overcome by increasing iodine intake.

Selenium is an essential component of the enzyme, type I deiodinase, which catalyzes the conversion of thyroxine (T4) to triiodothyronine (T3)372. Combined iodine and selenium deficiencies are thought to cause the myxoedematous form of goitre, which is found in central D.R. of Congo and other locations373. Low selenium areas include parts of Australia, the PRC, Egypt and New Zealand. High selenium intakes, such as encountered in some regions of Venezuela, also affect thyroid function by reducing the production of T3 from T4374.

Iron deficiency impairs thyroid hormone metabolism because the two first steps in thyroid hormone synthesis are catalyzed by thyroperoxidases, which are iron requiring enzymes. Iron deficiency lowers plasma T3 and T4 concentrations, reduces the rate of conversion of T4 to T3, and increases thyrotropin concentrations. Because of these impairments in iodine metabolism, goitre in anaemic individuals may be less responsive to iodine treatment. At 30 weeks after the administration of oral iodine to children in Côte d'Ivoire, the prevalence of goitre was 64% in anaemic, iron deficient individuals and 12% in those with adequate iron status375. The inclusion of an iron supplemented group would have made the conclusions more definite, but these results indicate that combining iodine with iron supplements might reduce goitre more rapidly than iodine alone.

 

Consequences of Iodine Deficiency Disorders

Cretinism

Cretinism is the result of iodine deficiency during pregnancy, which adversely affects foetal thyroid function. Normal concentrations of thyroid hormone are needed for normal foetal brain development. The foetal brain is probably damaged when there is iodine deficiency during the first trimester. Neurological cretinism is characterized by poor cognitive ability, deaf mutism, speech defects, and proximal neuromotor rigidity. It occurs where iodine intake is below about 25 mg/day. It is much more prevalent than myxoedematous cretinism which includes hypothyroidism with dwarfism.

 

Goitre

The prevalence of goitre increases with age and it peaks during adolescence. Prevalence is higher in boys than in girls. The rate of goitre in school children aged 8 to 14 years is a convenient way to assess the iodine status of a community (Table 9). Goitre itself is unsightly but usually harmless. Importantly, its presence indicates that other damaging effects of iodine deficiency are already present.

 

Impaired Cognitive Function

Iodine deficiency is the leading cause of preventable mental retardation and brain damage worldwide. Differences in psychomotor development of iodine deficient children become apparent after the age of about 2.5 years. A comparison of learning ability and motivation was carried out among children, aged 9 to 15 years, in severely and mildly iodine deficient communities in Uttar Pradesh, India376. Children from the severely iodine deficient villages learned more slowly and were less motivated to achieve. In rural Bangladesh, children with low T4 levels performed less well than those with normal levels, in tests of reading, spelling and general cognitive ability, after a number of other factors that affected performance were statistically controlled377. Even lesser degrees of iodine deficiency, which affect many more individuals, can impair mental and motor function. Problems range from small neurological changes, to impaired learning ability and performance in school, and poor performance on formal tests of psychomotor function378. A meta-analysis of 18 studies, on a total of 2,214 subjects, showed that mean cognitive and psychomotor performance scores were 13.5 IQ points lower in iodine deficient individuals379. The problem of retarded neurological development is exacerbated by the many individuals in the affected child's social environment who will also be dull, apathetic and unmotivated as a result of iodine deficiency.

 

Increased Perinatal Morbidity and Mortality

Maternal iodine deficiency during pregnancy is associated with a higher incidence of stillbirths, abortions and congenital abnormalities. These can be reduced by maternal iodine supplementation before or during pregnancy. In Papua New Guinea in 1976, the rate of perinatal deaths for mothers with very low serum T4 concentrations was twice that of those with higher concentrations380, perhaps because thyroid hormones have a strong modulating effect on the immune system.

 

Iodine Efficacy Trials

Approaches to reduce iodine deficiency have been reviewed in detail2. The most widely used method is salt iodization. Universal salt iodization (USI), where 80% of the population must have access to iodized salt, has been adopted by India and many other countries. Another strategy is injection of iodized oil. This is particularly appropriate for isolated regions and where salt is not iodized. Alternative strategies, such as adding iodine to drinking water (Thailand and Malaysia)381 or to irrigation water in the PRC382, show promise. The latter strategy has the advantage that it can improve also the growth of plants and animals in areas of endemic iodine deficiency.

 

Effects on Goitre Reduction

Salt iodization programmes do not always have an immediate impact on the prevalence of goitre. For example, in the Republic of South Africa, the prevalence of goitre in children did not decline after 12 months of mandatory salt iodization383. However, in this and many other similar situations, noniodized salt was still being consumed by some of the households. In contrast, after iodized salt was introduced into the northern village of Jixian in the PRC in 1978, the prevalence of goitre fell from about 65% to 4% in the next 4 years, and no cretins were born during that period384.

Groups of school children in the PRC were supplied with iodized salt (25 ppm iodine which is equivalent to 42.25 g potassium iodate per kg of salt), iodized salt purchased in the market, or a 400 mg iodine dose in oil. Goitre prevalence was 18% at baseline. It fell to 5% within 12 months in the children supplied with iodized salt or oil, and to 9% in 18 months in the group who purchased iodized salt in the market385.

School children aged 6 to 11 years in the Republic of South Africa were provided with biscuits fortified with iodine, as well as iron and beta-carotene, for 43 weeks. The biscuits supplied 60 mg iodine per day. The prevalence of low urinary iodine concentrations fell from 97 to 5%. However, there was no reduction in the prevalence of goitre, which was about 20% at the beginning and at the end of the study386. These authors concluded that iodine status had improved but that more time was needed to reduce goitre size. The implication from these observations is that urinary iodine concentration is a more sensitive indicator for monitoring the effectiveness of programmes intended to lower the risk of iodine deficiency in a population group.


Effects on Pregnancy Outcome

The injection of iodized oil before pregnancy can prevent endemic cretinism. This has been confirmed in: Papua New Guinea387; the D.R. Congo388; and Peru389. Programmes to inject iodized oil prevented endemic cretinism in the PRC390 and Indonesia391. An analysis of clinical outcomes in maternal iodine supplementation trials97 included three studies on a total of 1,551 women98, 99, 392. In two of these, in the D.R. Congo and in Papua New Guinea, there was a significant reduction in the mortality of infants and young children. Iodine supplementation also lowered the prevalence of endemic cretinism at the age of four years, and the supplemented children had better psychomotor function between 4 and 25 months of age.

Iodized oil given in the first and second trimester of pregnancy protects against cretinism, but has little effect when given in the third trimester. This was studied in a severely iodine deficient area in Xinjiang, PRC393. Iodine was delivered systematically to women, in each trimester of pregnancy, and to groups of children from birth to age 3 years. For the 120 infants whose mothers were given iodine in the first or second trimester, the prevalence of moderate or severe neurologic abnormalities was 2%, compared to 9% in the 752 who received iodine through their mother in the third trimester, or postnatally. Outcomes were best when treatment was given during the first trimester. However, treatment in late pregnancy or postnatally improved brain growth and developmental quotients slightly, but not neurologic status compared to untreated children.

Belgian women with mild iodine deficiency, selected at the end of their first trimester of pregnancy if they had biochemical evidence of excessive thyroid stimulation, responded to daily iodine doses with markedly suppressed thyroid hormone levels and less increase in thyroid volume compared to a placebo group392. The thyroid volume of their newborn infants was also smaller. Given the critical nature of iodine status and normal thyroid hormone levels during pregnancy, it is evident that monitoring of maternal iodine status is worthwhile, even in areas of mild iodine deficiency.

 

Effects on Infant Mortality

Iodine supplementation during pregnancy results in a substantial reduction in foetal and neonatal deaths. In the D.R. Congo, injection of iodized oil in the last half of pregnancy reduced perinatal and infant mortality and improved birthweight388. Moreover, in Papua New Guinea, children born to pregnant mothers who received iodine were significantly faster and more accurate in tests of manual function, when evaluated and compared to controls 12 years later394.

A randomized, placebo-controlled, clinical trial of oral iodized oil in West Java, Indonesia was designed to determine the effect of giving iodine (100 mg), at about 6 weeks of age, on infant mortality up to 6 months of age395. There was a 72% reduction in risk of mortality in the iodized oil group compared to the placebo group, during the first 2 months, and a delay in the mean time to death: 48 days compared to 17 days. The effect on mortality was strongest in male infants. These results illustrate the importance of correcting iodine deficiency, in utero and in early life. The WHO estimates that giving a 240 mg dose of iodine once in the first year of life can prevent iodine deficiency for as long as two years. The EPI might offer one opportunity to provide this dose.

The prevalence of elevated serum TSH concentrations (>5 mU/L blood) in cord blood is a sensitive index of iodine deficiency at the population level396 and can also serve to detect iodine deficient infants at birth. In the late 1990s, the prevalence of elevated neonatal TSH was <4% in areas with adequate iodine nutrition, compared to close to 30% in moderate IDD regions (e.g., 32% in Manila) and 39 to 80% where IDD is severe (including the PRC, Georgia, the Kyrgyz Republic, Malaysia, Thailand, and Pakistan)396.


Effect on Child Growth

There have relatively few trials of the impact of iodine supplementation on the growth of iodine deficient children, although such children are often small. In Bolivia, supplementation of 100 goitrous school children, aged 5.5 to 12 years, with a 475 mg oral dose of iodine in oil, showed no impact on growth during the subsequent 22 months compared to controls270.


Effects on Children's Cognitive Function

There have been few randomized, placebo-controlled trials of the effects of iodine supplementation on cognitive function in children. Improvement in the IQ score of goitrous school children in Colombia was correlated with goitre reduction and urinary iodine, although this was independent of oral iodine supplementation: not only iodine supplementation groups but also the control group received iodine from some sources during the 22-month study270.

In Ecuador, 51 children, aged 6 to 10 years, from an iodine deficient community were injected with iodized oil and followed up 2 years later. Compared with a nonintervention group in a different village (there was no placebo control), treated girls, but not boys, performed better on intelligence tests397.


Summary and Conclusions

Iodine deficiency is a serious problem in Asia, with the prevalence in South-East Asia exceeding that in all other regions of the world. The need to eliminate iodine deficiency is very clear based on the widespread damaging effects and the large number of people affected. This may explain why there are so few randomized, placebo-controlled trials of the effects of iodine supplementation on the function of population groups. The following conclusions are justified based on existing trials.

· Salt iodization is by far the most important population-based intervention for IDD control and has been shown to be efficacious in alleviating IDD assuming iodine concentrations in the salt are at appropriate levels at the time of consumption.

· Efforts toward establishing and sustaining national salt iodization programmes have accelerated over recent years. Effective partnerships have been forged between relevant UN agencies, national and international NGOs, and the salt industry. Globally, 68% of households in countries with IDD consume iodized salt. Iodization rates are 70% in South-East Asia and 76% in the Western Pacific (WHO regions).

· Cretinism results from maternal iodine deficiency during pregnancy. It can be prevented by supplementing the mother during pregnancy, preferably during the first trimester but no later than the second trimester. Supplementation in late pregnancy, if that is the first time the mother can be reached, may provide some small benefits for infant function.

· Iodine deficiency during early life adversely affects learning ability, motivation, school performance and general cognitive function.

· In an iodine deficient region, iodine supplementation even in the last half of pregnancy substantially reduced infant mortality and improved birthweight.

· Giving iodized oil to 6-week old infants caused a 72% reduction in mortality in the first two months. This suggests that it may be useful to administer iodized oil to young infants in areas where iodine deficiency is prevalent, although more studies of this question are needed.

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