요오드(아이오딘) – 암으로부터 보호하는 역할을 한다.

By Lara Pizzorno, MDiv, MA, LMT

요오드(아이오딘)는 다양한 곳에서 항산화제 역할을 하며, 정상 세포가 아닌 사람의 유방암 세포에서 미토콘드리아 매개체 경로를 통해 세포자멸사를 유도하는 것을 보여주었다. 이 자료는 암의 치료와 예방에서 요오드의 역할을 암시한다. 요오드가 결핍되면 이러한 보호 과정이 상당한 영향을 받으며, DNA의 산화적 손상이 증가하고, 세포자멸사 감소와 결국에는 암의 발달을 촉진시킨다.

만성 요오드 결핍인 쥐는 12개월 이내에 갑상선 여포선종이 발생하였으며, 18개월 이내에 여포암이 발생하였다. 갑상선 암에 대한 위험성 증가는 갑상선종을 가진 사람과 요오드 결핍 지역에 살고 있는 사람들에게서 보고되었다.

갑상선 암 발병률은 1973~2002년 사이에 2.4배 증가했다. 갑상선 암은 상위 10대 여성암 중 하나가 되었다. United States의 연구에 따르면; 갑상선 암은 난소암이나 방광암, 췌장암보다 더 빈번하게 발생한다. 동시대에 US의 요오드 섭취가 상당히 감소한 것을 고려하면, 요오드 결핍을 암 발병의 기여요소로 고려할 필요가 있다고 보여진다. 요오드 섭취가 충분하다고 여겨짐에도 불구하고, 성인 미국인의 4~6%가 갑상선종을 가졌다.

요오드의 항암 효과에 대한 또 다른 지표는 NIS 수용체의 발현이 악성세포에서 증가된다는 사실에도 불구하고, 정상적인 갑상선 조직과 비교했을 때 갑상선 암에서 요오드 이온의 흡수가 감소하였다. 갑상선암을 앓을 때와 증상이 명확히 나빠졌을 때, 요오드 이온의 흡수는 관찰되지 않았다. 생체 내 연구는 갑상선암(BRAF, RAS 및 RET 유전자)의 악성 형질 전환 및 종양의 진행에서 핵심 종양 유전자의 활성화가 다른 갑상선-특이 유전자들 사이의 NIS에서 mRNA수치를 감소시킨다는 것을 발견하였다. BRAF는 NIS 단백질 발현을 감소시키며, 이 종양 유전자는 소포막의 NIS 표적지에도 영향을 준다. 그 결과 BRAF 돌연변이와 갑상선암의 재발 빈도 증가 사이에 대한 연관성이 일치한다. BRAF 돌연변이로 갑상선이 요오드 이온을 농축하는 능력을 완전히 잃게 된다. 따라서 연구원들은 NIS 발현을 재유도하여 요오드를 흡수시킴으로써 갑상선암 치료에 대해 조사하기 시작했다. 비타민A 유도체인 레티노산은 분화와 세포성장에 핵심적인 역할을 하며, 종양 억제효과(갑상선 암세포의 NIS mRNA를 유도하는데 부분적으로 효과적이다)가 있는 것으로 잘 알려져 있다.

갑상선 기능은 전립선을 포함하여 많은 기관들에 영향을 준다. 요오드 상태와 전립선 암에 대한 최근 분석은 소변 요오드 수치가 낮은 남성에서 전립선 암에 대한 위험이 1.33 증가하였다는 것을 발견하였다. 전립선 암에 대한 위험성은 갑상선 질환을 가진 남성에서 2.34, 10년 이상 갑상선 질환을 가졌을 때 3.38 상승되었으며, 갑상선 질환은 전립선암 위험성과 관련이 있었다. 저자의 연구는 갑상선 질환이나 갑상선 질환에 기여하는 요소가(요오드 또는 셀레늄 부족) 전립선암 형성의 위험요소가 될 수 있다고 결론지었다.

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Iodine—A Protective Role against Cancer?

by Lara Pizzorno, MDiv, MA, LMT

http://www.lmreview.com/articles/view/iodine-the-next-vitamin-d-part-II/

Iodine is engaged in a variety of antioxidant activities and has also been shown to induce apoptosis in human breast cancer cells, but not in normal cells, via a mitochondrial-mediated pathway. The data suggests a role for iodine in the prevention and treatment of cancer since, in iodine-deficient individuals, these protective processes are highly likely to be impaired, increasing oxidative damage to DNA, lessening apoptosis, and eventually promoting the development of malignancies.

In rats, chronic dietary iodine deficiency results in thyroid follicular adenomas within 12 months and follicular carcinomas within 18 months. An increased risk of thyroid cancer has been reported in humans with goiter and those living in iodine-deficient areas of the world.

Thyroid cancer incidence increased 2.4 fold from 1973 – 2002. It has become one of the ten leading cancer types in females. Accounting for 22,590 new cases per year in the United States; thyroid cancer is more frequent than ovarian, urinary bladder or pancreatic cancer. Given that iodine intake has dropped significantly in the U.S. during this same time period, iodine insufficiency seems to be worth considering as a likely contributing factor. Particularly in light of the fact that 4–6% of American adults are goitrous despite what has been considered "adequate" iodine intake.

Another indication of iodine's anti-cancer effects is that iodide uptake is diminished in thyroid cancer compared with normal thyroid tissue, despite the fact that expression of the NIS receptor is increased in malignant cells. When thyroid cancer undergoes total loss of differentiation, and the prognosis is clearly worse, no iodide uptake is observed. In vitro studies have found that the activation of key oncogenes in malignant transformation and tumor progression in thyroid cancer (the BRAF, RAS and RET genes) causes a decrease in NIS mRNA levels among other thyroid-specific genes. Not only does BRAF decrease NIS protein expression, but this oncogene also impairs NIS targeting to the follicular membrane both in vitro and in vivo, a finding consistent with the association between BRAF mutation and the fact that in a high frequency of thyroid cancer recurrences, the gland's ability to concentrate iodide has been wholly lost. Researchers have therefore begun to look into treating thyroid cancer by re-inducing endogenous NIS expression, and therefore iodine uptake. Retinoic acid, a vitamin A derivative that plays a central role in differentiation and cell growth and is known to have tumor-inhibitory effects, has been partially effective in inducing NIS mRNA in thyroid cancer cell lines.

Thyroid function impacts many organs, including the prostate. A recent prospective analysis of iodine status and prostate cancer risk found that men with low urinary iodine had a 1.33 increased age-adjusted risk for prostate cancer. In men with diagnosed thyroid disease, risk was increased 2.34, and a history >10 years of thyroid disease was associated with a 3.38 elevated risk of prostate cancer. Study authors concluded that thyroid disease and/or factors contributing to thyroid disease [e.g., iodine and/or selenium insufficiency] may be risk factors for prostate carcinogenesis.