BioPharmX의 연구는 요오드가 FBC(섬유낭종성 유방세포)와 유방암세포 모두에서 성장을 강하게 억제한다고 시사한다.
by BioPharmX Corporation / 2016.10.26
BioPharmX사는 처음으로 섬유낭종성 유방세포(FBC)에서 요오드 분자(I2)의 행동 메커니즘(MOA)에 대하여 설명하였다. 유방암세포들과 함께 시행된 연구는 I2 가 가장 흔한 유방암에 효과적이라는 것을 나타내었다.
2개의 생체 외 연구들이 사람의 유선 상피세포인 FBC(MCF10A)세포와 흔한 유방암세포들(MCF7, a Luminal A subtype, MDA-MB231, a triple-negative subtype), 유방 상피세포에서 실시되었으며, 요오드가 FBC와 암세포 모두에 세포사멸 효과를 가진다는 것을 발견하였다.
연구 자료는 요오드 분자(I2)가 caspase에 의한 세포사멸 경로를 경유하여 세포 죽음을 유도한다는 것을 나타내었다. 이것은 또한 I2가 세포 성장에 강한 억제적인 효과를 가지며, MCF10A(정상 유방세포)와 MCF7(유방암세포), MDA-MB231(악성 유방암세포)에서 세포 죽음을 증가시킨다는 것을 보여주었다. 대조적으로 정상세포에서의 영향에서 큰 차이는 없었다.
연구에 사용된 암세포들은 이전에 간행된 연구에서 Luminal A와 삼중 음성 유방 암이 전체 유방암의 90%를 재발한다고 제안했기 때문에 선택되었다.
이 연구는 FBC로부터 유래된 세포에서 I2의 행동 메커니즘을 처음으로 묘사하였다. 또한 유방암에 대한 I2의 치료법상의 이점을 서술하였다.
다중분석 연구는 FBC를 가지는 여성이 분자요오드로 치료효과를 보았다는 것을 시사하였다. 생체 외 논문에서 흥미로운 것은 우리에게 요오드 분자(I2)가 세포의 증식을 억제하고, 세포 죽음을 촉진시킨다는 것을 보여준다는 것이다. 또한 이 결과는 I2가 여러 종류의 유방암에서 유사한 이로운 효과를 가질 수도 있다는 것을 암시한다.
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BioPharmX Studies Suggest Iodine Formulation Inhibits Growth of Both FBC and Common Breast Cancer Cells in vitro.
by BioPharmX Corporation / Oct 26, 2016, 09:15 ET
http://www.prnewswire.com/news-releases/biopharmx-studies-suggest-its-violet-iodine-formulation-inhibits-growth-of-both-fbc-and-common-breast-cancer-cells-in-vitro-300351327.html
BioPharmX Corporation announced that it has – for the first time – elucidated the mechanism of action (MOA) of molecular iodine (I2) on fibrocystic breast condition (FBC) cells. The same research conducted with breast cancer cell lines indicated that the company's proprietary I2 formulation may also be effective in the most common breast cancers.
The company's two in vitro studies, conducted on human mammary epithelial cells derived from FBC (MCF10A) cells, common breast cancer cell lines (MCF7, a Luminal A subtype, and MDA-MB231, a triple-negative subtype), and primary human breast epithelial cells, found BioPharmX's iodine formulation has an apoptotic effect on both the FBC and cancer cells.
Study data indicate that I2 induces cell death via activation of a caspase-dependent apoptotic pathway. It also showed that I2 had a potent inhibitory effect on cell growth and increase in cell death in MCF10A, MCF7 and MDA-MB231 cells. In contrast, there was no significant effect on normal cells.
Cancer cell lines used in the study were selected because previously published research suggests that Luminal A and triple-negative breast cancers represent up to 90 percent of all breast cancers.
The study is the first to describe the mechanism of action of I2 in FBC-derived cells. It also supports the therapeutic benefit of I2 that researchers have suggested may exist for breast cancer.
Multiple studies have suggested that women coping with FBC benefit from treatment with molecular iodine. What is exciting about this in vitro research is that it shows us that I2 works by inhibition of cell proliferation and promotion of cell death. The results also suggest that I2 may have similar beneficial effects on some types of breast cancer.
